95 экто или 95 евро: Чем отличается 95 бензин евро от экто. Плюсы экто. Что лучше: бензин экто или евро

— Откуда бензин? Из Башкирии? Заливай полный бак.

Доверяют люди нашим заводам. Почему? Да потому что исторически мы идем немного впереди всех.

И заводы модернизированные могут быстро наладить инновационное производство, и потребитель привыкший к хорошим нефтепродуктам лоялен ко всякого рода новинкам.

Потому не стоит удивляться, что реализация улучшенных высокооктановых бензинов марок АИ-95-K5 «Евро 6» и ATUM – 95 «Евро 6» начнется через розничную сеть НК «Роснефть» на территории Башкортостана.

Раз это всё стартует у нас, то нам про этот бензин и рассказывать.
Что-то мы уже можем рассказать по ощущениям, а что-то возьмем из официальных источников.

Итак, по-порядку:

Чем бензин  ATUM – 95 «Евро 6» лучше других видов топлива.

В бензине «Евро 6» меньше:

серы, что снижает коррозийную активность;

бензола и, следовательно, ниже токсичность выхлопных газов;

олефиновых углеводородов, которые при сгорании образуют в двигателе нагар;

ароматических углеводородов, что также позволило уменьшить образование нагара на внутренних частях двигателя;

смол, соответственно  выше стабильность топлива при хранении.

Что это дает потребителю?

В совокупности данные параметры и характеристики, за счет снижения общего уровня отложений, уменьшают износ двигателя, увеличивают ресурс работы системы нейтрализации отработавших газов, снижают токсичность выхлопов.

В цифрах это выглядит так:

Количество отложений на впускных клапанах снижается на 12,5 %.
Количество отложений в камере сгорания двигателя автомобиля снижается на  12,7 %.

И то и другое подтверждено соответствующими испытаниями:

угарного газа в выхлопе (CO) — меньше на 9,5%,

CH (различные углеводородные соединения) — на 3,6%

NOx (оксиды азота) — на 3,9%.

Повторю для непонятливых:

Все характеристики бензинов «Евро 6» подтверждены заключением АО «Всероссийский научно-исследовательский институт по переработке нефти».
Эксперты ВНИИНП рекомендовали к производству и применению на автомобильной технике бензины «Евро 6» с улучшенными экологическими и эксплуатационными свойствами.

Рецептура и технология производства с применением компонентов высокотехнологичных комплексов разработана специалистами Корпоративного научного комплекса и ряда НПЗ Компании.

Производство высокотехнологичных видов топлива и нефтепродуктов на нефтеперерабатывающих заводах Компании осуществляется в соответствии с положениями новой Стратегии развития НК «Роснефть» до 2022 года, одним из ключевых направлений которой является обеспечение технологического лидерства Компании во всех аспектах ее деятельности.

Это  я не из головы придумал.

Это все нам рассказали Осинцев Владимир Владимирович — Зам главного инженера ЕНПЗ «Башнефти» по технологическим процессам и

Вереземский Сергей Владимирович, заместитель руководителя пресс-службы ПАО АНК «Башнефть»

Нам- это Уфимским блогерам и московским гостям, которые тоже с удовольствием слушали и погружались в азы технологических процессов.

Парень в рыжем свитере -это Антон Привольнов. Помните такого. Передачу ведет на Первом.
И девушка рядом с ним. Тоже с телевизора.  В Уфе их не частые гости, а потому я их и не узнал. Богатые будут.

Уфимских блогеров я думаю вы знаете:
Юля Инамора inamora , Алексей Правоград  pravograd, Иван Зорин,

И конечно бессменный ведущий всего на свете Рамиль Ахтареев.

С вами был блогер Кабзон kabzon

Продолжение следует…..

Дифференциальная активация макрофагов изменяет профиль экспрессии NTPDase и экто-5′-нуклеотидазы

Abstract

Макрофаги являются ключевыми элементами воспалительного процесса, при этом в зависимости от микросредовой стимуляции они проявляют провоспалительный (классический/М1) или противовоспалительный/репаративный (альтернативный/М2) фенотип. Внеклеточный АТФ может действовать как сигнал опасности, тогда как аденозин обычно служит механизмом отрицательной обратной связи для ограничения воспаления. Локальное увеличение связи нуклеотидов контролируется эктонуклеотидазами, такими как представители семейства эктонуклеозидтрифосфатдифосфогидролазы (E-NTPDase) и экто-5′-нуклеотидазы/CD73 (экто-5′-NT). В настоящей работе мы оценили наличие этих ферментов в макрофагах резидентных мышей М1 (макрофаги, стимулированные ЛПС) и М2 (макрофаги, стимулированные ИЛ-4). Макрофаги собирали путем промывания брюшной полости мышей (6–8 недель) и обрабатывали в течение 24 ч ИЛ-4 (10 нг/мл) или ЛПС (10 нг/мл).Концентрации нитритов измеряли с использованием реакции Грейсса. Супернатанты собирали для определения цитокинов и активности АТФазы, АДФазы и АМФазы определяли методом малахитового зеленого и анализом ВЭЖХ. Экспрессию выбранных поверхностных белков оценивали с помощью проточной цитометрии. Результаты показывают, что макрофаги M1 демонстрируют пониженный гидролиз АТФ и АМФ в соответствии со снижением экспрессии NTPDase1, -3 и экто-5′-нуклеотидазы по сравнению с M2. Напротив, макрофаги М2 показали более высокий гидролиз АТФ и АМФ и повышенную экспрессию NTPDase1, -3 и экто-5′-нуклеотидазы по сравнению с макрофагами М1. Таким образом, макрофаги с фенотипом М1 приводят к накоплению АТФ, в то время как макрофаги с фенотипом М2 могут быстро превращать АТФ в аденозин. Результаты также показали, что пуринорецепторы P1 и P2 представляют одинаковый профиль мРНК в обоих фенотипах. Кроме того, макрофаги М2, обладающие более высокой АТФазной активностью, менее чувствительны к гибели клеток. В заключение, эти изменения активности эктоферментов могут позволить макрофагам регулировать исход внеклеточного пуринергического каскада, чтобы точно настроить свои функции во время воспалительного процесса.

Образец цитирования: Zanin RF, Braganhol E, Bergamin LS, Campesato LFI, Filho AZ, Moreira JCF, et al. (2012) Дифференциальная активация макрофагов изменяет профиль экспрессии NTPDase и Ecto-5′-нуклеотидазы. ПЛОС ОДИН 7(2): е31205. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0031205

Редактор: Тобиас Экл, Колорадский университет, Денвер, США

Получено: 14 августа 2011 г. ; Принято: 3 января 2012 г.; Опубликовано: 13 февраля 2012 г.

Copyright: © 2012 Zanin et al.Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: Эта работа была поддержана Conselho Nacional de Desenvolvimento Scientífico e Tecnológico (CNPq) — Brasil. РФ Занин и Э. Браганхол были получателями стипендий CNPq, а Ж. Севиньи — стипендией для юниоров 2 от Fonds de Recherche en Santé du Québec.Спонсоры не участвовали в разработке исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Макрофаги играют ключевые функции в воспалительном процессе и характеризуются выраженной фенотипической гетерогенностью в зависимости от их стимуляции микроокружением [1]–[2]. Эти клетки обладают разнообразными биохимическими свойствами, которые влияют на патобиологию с классической/М1 и альтернативной/М2 поляризацией, представляющей фенотипические крайности [3].Классическая активация индуцируется микробными агентами и/или цитокинами Т-хелперов типа 1 (Th2) и интерфероном-γ (IFN-γ), что связано с продукцией больших количеств оксида азота (NO) и провоспалительных цитокинов (IL). -1β, IL-6, IL-12 и TNF-α), которые участвуют в цитотоксичности и уничтожении микробов [4]–[5]. Напротив, альтернативная активация индуцируется цитокинами Th3 (IL-4 и/или IL-13) и характеризуется противовоспалительными свойствами и свойствами восстановления тканей [3]. ИЛ-4 стимулирует выработку противовоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-10 и антагонист ИЛ-1Р [6], и ингибирует выработку провоспалительных цитокинов [7]–[8], тем самым уменьшая воспаление.Кроме того, для альтернативно активированных макрофагов характерно усиление ремоделирования внеклеточного матрикса, связанное с экспрессией белков матрикса, таких как фибронектин, βIGh4, фиброгенез и высокая экспрессия аргиназы, что связано с репарационными свойствами [9]–[12]. ].

Макрофаги также могут реагировать на эндогенные стимулы, быстро генерируемые после повреждения [1]. Нуклеотиды и нуклеозиды в настоящее время считаются истинными медиаторами воспаления [13]–[16].Концентрация нуклеотидов/нуклеозидов во внеклеточном пространстве поддерживается на низком уровне эктонуклеотидазами и переносчиками аденозина, но в некоторых ситуациях, таких как механический стресс, повреждение клеток и воспаление, может происходить накопление этих молекул. Внеклеточный АТФ может действовать как сигнальная молекула опасности, инициирующая врожденный иммунный ответ. Например, этот нуклеотид побуждает макрофаги высвобождать набор провоспалительных цитокинов, таких как IL-1β и IL-6, а также супероксид [17]–[21].Напротив, аденозин, продукт распада АТФ, служит механизмом отрицательной обратной связи, ограничивая воспаление за счет подавления действия иммунных клеток [17], [22].

Биологические эффекты внеклеточных нуклеотидов (например, АТФ, УТФ) и нуклеозидов (аденозин) вызываются активацией трансмембранных рецепторов семейства Р2 и Р1 соответственно [23], которые экспрессируются всеми клетками, включая моноциты/макрофаги. Первичные моноциты экспрессируют мРНК ионно-канального P2X1,4,5,7 и связанного с G-белком P2Y _{1,2,4,6,11–13} рецептора, в то время как макрофаги экспрессируют те же подтипы рецептора, за исключением P2Y ₁₃ [24]. ]–[26].Рецепторы P2Y ₁ , P2Y ₂ , P2X4 и P2X7 обнаружены в макрофагах на белковом уровне [24]–[26]. Все четыре (A ₁ , A _2A , A _2B и A ₃ ) аденозиновых рецепторов экспрессируются как моноцитами, так и макрофагами [17], [22].

Концентрации АТФ, УТФ и аденозина контролируются эктонуклеотидазами, такими как члены семейства эктонуклеозидтрифосфатдифосфогидролазы (E-NTPDase) и экто-5′-нуклеотидаза/CD73 (экто-5′-NT) [27]–[ 28].NTPDases эффективно гидролизуют нуклеозид-5′-трифосфаты и дифосфаты (например, АТФ, УТФ, АДФ, УДФ) до соответствующего производного нуклеозид-5′-монофосфата со значительной разницей в их предпочтениях для отдельных типов нуклеотидов. У млекопитающих было клонировано и охарактеризовано восемь членов E-NTPDase, названных NTPDase1-8 [27]. Четыре из этих NTPDases являются типичными ферментами, расположенными на клеточной поверхности, с внеклеточным каталитическим сайтом (NTPDase1, -2, -3, -8). NTPDase1/CD39 гидролизует АТФ и АДФ с сопоставимыми скоростями, вызывая быстрое образование АМФ в качестве конечного продукта.NTPDase2 проявляет высокое предпочтение АТФ и, следовательно, может способствовать внеклеточному накоплению АДФ [29]. NTPDase3 и -8 обнаруживают предпочтение промежуточной скорости для АТФ по сравнению с АДФ. AMP, продуцируемый активностью NTPDase, далее гидролизуется до аденозина с помощью экто-5′-NT [27]–[28], [30]. В сосудах и клетках крови NTPDase1/CD39 и экто-5′-NT экспрессируются лейкоцитами [31]–[32], эндотелиальными клетками [33] и тромбоцитами [32], [34], участвуя в ингибировании рекрутирование тромбоцитов и образование тромбов [35], миграция лейкоцитов [36] и иммуносупрессивные функции [37].

Таким образом, принимая во внимание важность активации макрофагального спектра и пуринергической передачи сигналов в реакциях врожденного иммунитета, мы предположили, что эктонуклеотидазы, модулируя активацию рецепторов Р2/Р1, могут участвовать в дифференцировке макрофагов и/или участвовать в функциях, выполняемых различные макрофаги. Соответственно, в настоящей работе мы показываем, что NTPDases и экто-5′-NT по-разному экспрессируются в резидентных, классических и альтернативно активированных макрофагах.Далее обсуждается участие эктонуклеотидазного пути в дифференциальном процессе активации макрофагов, что дает новое представление о роли пуринергической передачи сигналов в фенотипической модуляции иммунных клеток.

Материалы и методы

Животные и реагенты

самца мышей Swiss в возрасте 6–8 недель содержали в условиях стандартного цикла темно-световой (свет включен с 7:00 до 19:00) при контролируемой комнатной температуре (22 ± 2 °C). Мыши имели свободный доступ к стандартному лабораторному корму и воде.Обращение с животными и эксперименты проводились в соответствии с международными рекомендациями в соответствии с Федерацией бразильских обществ экспериментальной биологии и одобрены Комитетом по этике использования животных Папского католического университета Риу-Гранди-ду-Сул (CEUA-PUCRS) в соответствии с идентификатор протокола CEUA 09/0005. Все химикаты были приобретены у Sigma Chemical Co. (Сент-Луис, Миссури, США).

Активация макрофагов

Перитонеальные макрофаги собирали путем лаважа брюшной полости 5 мл стерильной среды RPMI-1640 без эмбриональной бычьей сыворотки (ФБС).Клетки дважды промывали стерильным фосфатно-солевым буфером (PBS) и суспендировали в RPMI без FBS. Полученные клетки переносили в 6-, 24- или 48-луночные планшеты и оставляли для прикрепления на 30 мин. Неприкрепленные клетки отмывали RPMI без FBS. Прикрепленные клетки, в основном перитонеальные макрофаги, использовали для последующих экспериментов. Макрофаги оценивали путем микроскопического исследования культуральных лунок после окрашивания по Май-Грюнвальду и Гимза, что указывало на чистоту макрофагов выше 80%, что было подтверждено с помощью CD11b Ab.

Полученные макрофаги стимулировали в течение 24 ч в полной среде (RPMI плюс 10% FBS) с LPS (100 нг/мл) или IL-4 (10 нг/мл) (Sigma) для генерации классической или альтернативной активации макрофагов, соответственно. Резидентные макрофаги поддерживали в среде RPMI/10% FBS.

Анализы аргиназы и нитритов

Активность аргиназы в клеточных лизатах измеряли на основе превращения L-аргинина в L-орнитин и мочевину по методике, описанной Corraliza и соавт. [38] с небольшими модификациями.Вкратце, клетки лизировали в течение 30 минут 40 мкл 0,1% Triton-X-100. Добавляли 30 микролитров 25 мМ Tris-HCl, pH 7,4 и 10 мкл 10 мМ MnCl ₂ , и фермент активировали нагреванием в течение 10 мин при 56°C. Аналогичные количества образцов (40 мкл) и 0,5 М L-аргинина (рН 9,7) смешивали и инкубировали в течение 1 ч при 37°С. Реакцию останавливали добавлением 400 мкл H ₂ SO ₄ (96%), H ₃ PO ₄ (85%), H ₂ O (1/3/7, об./об.). /в). Концентрацию мочевины измеряли при 540 нм после добавления 8 мкл а-изонитропропионфенона 6% с последующим нагреванием при 95°С в течение 30 мин.Значения сравнивали со стандартной кривой концентрации мочевины.

нитритов были измерены по реакции Грейсса [39]. Вкратце, 200 мкл тестируемой клеточной среды инкубировали со 100 мкл 1% сульфаниламида и 100 мкл 0,3% дигидрохлорида N-1-нафтилэтилендиамина при комнатной температуре в течение 5 мин. Нитриты количественно определяли спектрофотометрически при 540 нм, используя нитрит натрия в качестве стандарта.

Определение высвобождения цитокинов

и определяли уровни TNF-α и IL-10 с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA) в соответствии с инструкциями производителя (R&D Systems).

Эктонуклеотидазный анализ

Активности АТФазы, АДФазы и АМФазы оценивали в 48-луночных планшетах, содержащих макрофаги, которые трижды промывали инкубационной средой в отсутствие нуклеотидов. Ферментативную реакцию начинали добавлением 200 мкл инкубационной среды, содержащей 2 мМ CaCl ₂ (2 мМ MgCl ₂ для анализа AMPase), 120 мМ NaCl, 5 мМ KCl, 10 мМ глюкозы, 20 мМ Hepes, pH 7,4 и 2 мМ АТФ, АДФ или АМФ в качестве субстратов при 37°С. После инкубации в течение 10 мин реакцию останавливали, перенося аликвоту инкубационной среды в предварительно охлажденную пробирку, содержащую трихлоруксусную кислоту (конечная концентрация 5% мас./об.).Выделение неорганического фосфата (Р _и ) измеряли методом малахитовой зелени [40], используя в качестве эталона КН ₂ ПО ₄ . Контроли для определения неферментативного высвобождения Р _и проводили путем инкубации клеток в отсутствие субстрата или субстрата в отсутствие клеток, которые добавляли после остановки реакции. Все образцы запускали в трехкратной повторности. Концентрацию белка измеряли методом Coomassie Blue, используя в качестве стандарта бычий сывороточный альбумин [41].Удельную активность выражали в нмоль P _i , высвобождаемых/мин/мг белка.

Анализ внеклеточного метаболизма АТФ и АМФ методом ВЭЖХ

Клетки инкубировали, как описано выше, за исключением того, что концентрации АТФ или АМФ составляли 100 мкМ. Для остановки реакции аликвоту инкубационной среды переносили в предварительно охлажденную пробирку и центрифугировали при 4°С в течение 30 мин при 16000 g . Аликвоты по 40 мкл наносили на систему ВЭЖХ с обращенной фазой с использованием колонки C18 Shimadzu (Shimadzu, Япония) с измерением поглощения при 260 нм.Подвижная фаза представляла собой 60 мМ KH ₂ PO ₄ , 5 мМ хлорида тетрабутиламмония, pH 6,0, в 30% метаноле, как описано [42]. Время удерживания оценивали с использованием стандартных образцов АТФ и его метаболитов. Неферментативный гидролиз АТФ и АМФ неизменно составлял менее 5% деградации. Клетки, инкубированные в инкубационной среде, не содержащей нуклеотидов, не давали детектируемого пика.

ОТ-ПЦР и количественная ПЦР

РНК выделяли с использованием реагента TRIzol (Invitrogen, Карлсбад, Калифорния, США).К каждой реакции синтеза кДНК добавляли один мкг общей РНК с использованием системы предварительной амплификации SuperScript-III RT (Invitrogen, Карлсбад, Калифорния, США). Реакции ОТ-ПЦР проводили в 25 мкл реакционной смеси, содержащей 1 мкл кДНК, 10 пмоль праймера в прилагаемом буфере для смеси ПЦР (Platinum PCR Supermix, Invitrogen). После начальной денатурации в течение 5 мин при 95°С проводили амплификации в течение 35 циклов денатурации при 94°С в течение 45 с, отжига при определенной температуре праймера в течение 45 с и удлинения при 72°С в течение 45 с.ПЦР заканчивали 7-минутной инкубацией при 72°С. Эту же программу использовали для амплификации эталонного гена β-актина. Последовательности праймеров перечислены в дополнительной таблице S1. Продукты ПЦР разделяли электрофорезом в 1,5% агарозном геле и визуализировали с помощью SyberGold (Molecular Probes).

была проведена в циклере Applied-Biosystem Step One Plus с использованием Platinum® SYBR® Green qPCR SuperMix-UDG (Invitrogen, Карлсбад, Калифорния, США) в соответствии с инструкциями производителя и проведена в трех экземплярах.Тотальную РНК и кДНК генерировали, как описано выше. Выбранные праймеры, использованные для количественной ПЦР, были такими же, как и в анализе ОТ-ПЦР. Все результаты анализировали методом 2 ^-Δ/ΔCT [43]. β-актин использовали в качестве гена внутреннего контроля для всех расчетов относительной экспрессии.

Проточная цитометрия

Экспрессию выбранных поверхностных белков перитонеальными макрофагами оценивали цитометрически с использованием следующих антител (Ab): поликлональная антимышиная NTPDase1/CD39 морской свинки (mN1-1 _c ) [44], поликлональная антимышиная NTPDase2 кролика ( mN2-36 _l ) [45], морская свинка против мышиной NTPDase3 (mN3-1 _c , I ₄ ) [44], кроличья антикрысиная экто-5′-нуклеотидаза/CD73 (rNu-9 _l ) [46]–[47], анти-CD11b PE (BD Phamingen).Использовали нормальную сыворотку морской свинки и кролика в концентрации, соответствующей окрашиванию экспериментальных антител (поликлональные CD73, NTPDase1,2,3), 20–40 мкг/мл. Вкратце, перед окрашиванием Fc-рецепторы макрофагов блокировали путем инкубации с блокирующим раствором Fc-рецепторов (Fc-блок: CD16/32, клон 2. 4G2 от ATCC — HB-197) в течение 30 минут на льду. После этого клетки инкубировали в течение 30 мин с указанными выше первичными антителами, разведенными в PBS, 1% FBS, 0,1% азида натрия (PFA) и, при необходимости, со вторичными конъюгированными с FITC козьими антителами к IgG кролика (Invitrogen) или Конъюгированные с Alexa 488 козьи антитела против IgG морских свинок (Invitrogen) в течение 30 минут с минимум двумя промываниями PFA после каждой инкубации.Флуоресценцию клеточной поверхности измеряли с помощью проточного цитометра FACSCalibur (BD Biosciences).

Анализы АТФ-индуцированной гибели клеток

Гибель клеток перитонеальных макрофагов, обработанных АТФ, определяли на основе двух методов: включения трипанового синего (0,1%) и окрашивания йодидом пропидия (PI) (5 мкМ). В обоих анализах клетки инкубировали с 2 мМ АТФ, с апиразой или без нее, или с селективными антагонистами Р2Х7 в течение 3 ч в инкубаторе с 5% атмосферой СО ₂ при 37°С.Для анализа включения трипанового синего клеточную среду удаляли после стимуляции АТФ и клетки инкубировали с трипановым синим в течение 5 минут, затем дважды промывали PBS и анализировали под микроскопом. Для анализа окрашивания PI 5 мкМ PI добавляли в культуральную среду за 30 мин до окончания обработки АТФ, после чего среду заменяли на новую среду и клетки наблюдали в инвертированном микроскопе с использованием стандартного набора родаминовых фильтров. . Изображения были захвачены, а затем проанализированы.

Статистический анализ

Данные выражены как среднее значение ± S.D. и были подвергнуты одностороннему дисперсионному анализу (ANOVA) с последующим апостериорным тестом Тьюки (для множественных сравнений). Различия между средними значениями считались значимыми при P<0,05.

Результаты

Характеристика активированных макрофагов

Первичные макрофаги стимулировали LPS или IL-4 для получения дифференцированных макрофагов с различными фенотипами, которые были охарактеризованы путем оценки активности аргиназы/iNOS, экспрессии мРНК Ym1 и FIZZ1 и продукции цитокинов.iNOS активируется в ответ на воспалительные стимулы по мере того, как макрофаги смещаются в сторону классического/М1 фенотипа и вовлекаются в инициацию иммунного ответа, в то время как экспрессия аргиназы индуцируется цитокинами Th3-типа, характеризующими альтернативный/М2 фенотип [2]. ]–[3]. На фигуре 1А показано, что, как и ожидалось, клетки, стимулированные в культуре с помощью LPS, демонстрировали увеличение активности iNOS по сравнению с резидентными и обработанными IL-4 макрофагами. Напротив, обработка ИЛ-4 индуцировала повышение активности аргиназы (рис.1Б).

Рисунок 1. Характеристика резидентных, LPS- и IL-4-стимулированных макрофагов.

( A ) Активность iNOS и (B) аргиназы: активность iNOS оценивали по накоплению NO ^2- (нитрит) в супернатанте культивируемых клеток, а активность аргиназы оценивали путем измерения образования мочевины из аргинина ( 3.10 ⁵ кл.). * Достоверно отличается от двух других групп (p<0,001). ( C ) Экспрессию FIZZ1 и Ym1 в стимулированных макрофагах оценивали с помощью количественной ПЦР.Экспрессию нормализовали по сигналам β-актина, как описано в разделе «Материалы и методы». * Достоверно отличается от резидентных и LPS-стимулированных макрофагов (p<0,001). Цитокины ( D ) IL-10 и ( E ) TNF-α измеряли в супернатантах культур макрофагов. * Достоверно отличается от стимулированных и резидентных макрофагов (p<0,001). Данные показывают среднее ± стандартное отклонение как минимум трех независимых экспериментов. Достоверную разницу между группами определяли с помощью дисперсионного анализа с последующим применением теста Тьюки.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0031205.g001

Для оценки спектра поляризации макрофагов тестировали гены-маркеры дифференцировки макрофагов. Было показано, что экспрессия Ym1 и FIZZ1 сильно индуцируется в альтернативно/М2 активированных макрофагах in vivo и in vitro в мышиных экспериментальных моделях [3]. Соответственно, макрофаги, стимулированные IL-4, демонстрировали сильную индукцию экспрессии FIZZ1 и Ym1 по сравнению с резидентными и индуцированными ЛПС макрофагами (рис.1С). Активация макрофагов также характеризовалась продукцией воспалительных цитокинов. Результаты показали, что стимуляция LPS индуцировала увеличение высвобождения TNF-α по сравнению с резидентными и обработанными IL-4 макрофагами. Напротив, макрофаги, стимулированные IL-4, продуцировали более высокие уровни IL-10, чем резидентные и обработанные LPS макрофаги (рис. 1D и E). В совокупности эти результаты подтверждают, что макрофаги, использованные в этих экспериментах, были дифференцированы на два фенотипа: макрофаги, классически активируемые LPS (M1) и альтернативно активируемые IL-4 (M2), и этот протокол применяли к дальнейшим экспериментам, как описано ниже.

Характеристика экспрессии пуринергических рецепторов и эктонуклеотидаз в макрофагах М1 и М2

Поскольку внеклеточные нуклеотиды связаны с иммунными/воспалительными реакциями посредством активации пуринергических рецепторов, с помощью ОТ-ПЦР было проанализировано присутствие мРНК Р1 и Р2 в дифференцированных макрофагах. Как показано в таблице 1, наблюдалась сходная экспрессия пуринергических рецепторов в активированных макрофагах М1 и М2. Учитывая, что доступность внеклеточных адениновых нуклеотидов контролируется совместным действием NTPDases и экто-5′-NT, качественный анализ резидентных, M1 или M2-стимулированных макрофагов показал присутствие NTPDase1, -2, -3 и экто-5. транскриптов мРНК ‘-NT, а NTPDase8 отсутствовала (табл. 1).

Эктонуклеотидазная активность в макрофагах М1 и М2

Исследована дифференциальная способность резидентных макрофагов М1 и М2 гидролизовать внеклеточный АТФ, АДФ и АМФ. Макрофаги М1 показали снижение активности АТФазы (20%) и АМФазы (54%) по сравнению с резидентными макрофагами, тогда как гидролиз АДФ не изменился (рис. 2А). Напротив, макрофаги М2 показали значительное увеличение гидролиза АТФ (~20%) и АДФ (~25%), в то время как не наблюдалось изменений в гидролизе АМФ по сравнению с резидентными макрофагами.Примечательно, что гидролиз АТФ, АДФ и АМФ был значительно выше в макрофагах М2 по сравнению с клетками М1, что позволяет предположить, что в макрофагах М2 нуклеотидный путь направлен через образование противовоспалительного аденозина.

Рисунок 2. Активность NTPDase на мышиных макрофагах после дифференцировки фенотипа.

( A ) Резидентные макрофаги М1 (стимулированные ЛПС) и М2 (стимулированные ИЛ-4) инкубировали в 48-луночных планшетах с АТФ, АДФ или АМФ, как описано в разделе «Материалы и методы» (раздел 2.5). Значения удельной активности выражали в нмоль Pi/мин/мг белка. Данные представляют собой среднее значение ± стандартное отклонение. (n = 5) с объединенными макрофагами от 6 до 8 мышей на экспериментов, проведенных отдельно. Данные анализировали с помощью ANOVA с последующим тестом Тьюки. (*) Значительно отличается от резидентных макрофагов; ( ^# ) значительно отличается от LPS-стимулированных макрофагов (p<0,05). ( B–D ) Метаболизм внеклеточного АТФ с помощью ВЭЖХ; резидентные (B), M1 (стимулированные LPS) (C) и M2 (стимулированные IL-4) (D) макрофаги инкубировали в 48-луночных планшетах с 100 мкМ АТФ в 200 мкл инкубационной среды, как описано в разделе «Материалы и методы». .Аликвоту супернатанта отбирали на 0, 20, 40, 60 и 120 мин и определяли присутствие АТФ, АДФ, АМФ. Данные представляют собой средние значения ± стандартное отклонение из трех экспериментов в трех повторностях. ( E–G ) Та же процедура, которая использовалась для оценки внеклеточного метаболизма АТФ, была использована для метаболизма АМФ – аденозина (ADO) и инозина (INO) – Resident (E), M1 (стимулированного LPS) (F) и M2. (стимулированные ИЛ-4) макрофаги (G). Данные представляют собой средние значения ± стандартное отклонение из трех экспериментов в трех повторностях.( H , I ) Количество нуклеотидов/нуклеозидов в разное время инкубации. Данные представляют собой средние значения ± стандартное отклонение из трех экспериментов в трех повторностях.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0031205.g002

Анализ катаболизма нуклеотидов с помощью ВЭЖХ показал, что в макрофагах М1 АТФ медленно метаболизируется в течение 2 ч инкубации по сравнению с резидентными макрофагами, превращаясь в АДФ и АМФ (рис. 2Б, В). Подтверждая более высокую активность АТФазы в макрофагах М2, АТФ почти полностью превращалась в АМФ примерно за 20 минут (рис.2Д). Кроме того, оценка гидролиза AMP показала более низкую активность AMPase в фенотипе M1 по сравнению с резидентными клетками и клетками M2 (рис. 2E, F). Профиль ВЭЖХ метаболизма АМФ подтверждает результаты фигуры 2А и показывает более высокий уровень аденозина во внеклеточной среде макрофагов М2 от 40 мин до 120 мин. Уровни инозина прогрессивно увеличивались в течение времени инкубации у всех фенотипов (рис. 2G).

Дифференциальная экспрессия эктонуклеотидазы в макрофагах М1 и М2

Принимая во внимание дифференциальный характер метаболизма нуклеотидов, представленный резидентными фенотипами макрофагов M1 и M2, был проведен анализ КПЦР уровней мРНК NTPDase1, -2, -3 и экто-5′-NT.Значительное снижение экспрессии мРНК NTPDase1 и экто-5′-NT наблюдалось в макрофагах M1 по сравнению с резидентными клетками. С другой стороны, экспрессия мРНК NTPDase1 и экто-5′-NT в макрофагах М2 была значительно повышена по сравнению с резидентными макрофагами и клетками М1. мРНК NTPDase2 и -3 не отличалась среди фенотипов (рис. 3). Кроме того, уровни белка оценивали с помощью проточной цитометрии с использованием специфических антител. Снижение экспрессии белков NTPDase1, -3 и экто-5′-NT обнаружено в макрофагах М1 по отношению к резидентным макрофагам (рис.4А, В, С). Напротив, макрофаги М2 демонстрировали увеличение экспрессии NTPDase1 и -3 по сравнению с резидентными макрофагами и макрофагами М1, в то время как экспрессия белка экто-5′-NT не изменялась по сравнению с резидентными клетками (рис. 4А, В, С). NTPDase2 не показала каких-либо изменений на уровне белка во время дифференцировки макрофагов (рис. 4А). Таким образом, три популяции макрофагов экспрессируют различные уровни этих молекул, которые могут обнаруживать различные функции, связанные с модуляцией активации пуринергических рецепторов во время продолжающегося воспалительного процесса.

Рисунок 3. ПЦР-количественное определение мРНК NTPDase1, -2, -3 и экто-5′-нуклеотидазы.

Общее количество мРНК нормализовали по сигналам β-актина и выражали как 2 ^-Δ/ΔCT . Данные показывают среднее ± стандартное отклонение для экспериментов ПЦР в реальном времени, проведенных в трех повторностях с очищенной РНК из трех независимых экспериментов с объединенными макрофагами от 8 до 10 мышей на эксперимент. Макрофаги M1 (стимулированные LPS) и M2 (стимулированные IL-4) сравнивали с резидентными макрофагами (*) p<0.001, и (#) p<0,01 M2 (стимулированные IL-4) по сравнению с макрофагами M1 (стимулированные LPS), двухсторонний ANOVA с апостериорным критерием Тьюки.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0031205.g003

Рисунок 4. Активированные макрофаги экспрессируют различные уровни белка NTPDases и экто-5′-нуклеотидазы.

Клетки окрашивали через 24 ч после стимуляции антителами к CD11b и NTPDase1, -2 и -3 или Ecto-5’NT, а при необходимости – вторичными антителами, конъюгированными с FITC или Alexa 488.Макрофаги примировали либо ЛПС для образования макрофагов М1, либо ИЛ-4 для образования макрофагов М2, либо оставляли нестимулированными (резидентными). FL-1 представляют собой интенсивность окрашивания указанными Abs. ( A ) Контроль проводили с использованием сыворотки морской свинки (Sigma) и сыворотки кролика (Invitrogen) в качестве первичных антител, как подробно описано в разделе «Материалы и методы». Представленные результаты были вычтены из данных, представленных на следующих панелях, в соответствии с используемыми Abs. ( B ) Точечный график с процентом двойных положительных клеток для CD11b и NTPDase1, -2, -3 или Ecto-5’NT.( C ) Средняя интенсивность флуоресценции (MFI) из панели B показана для Ecto-5’NT, а ( D ) отображает MFI NTPDase1, -2, -3. Данные являются репрезентативными по крайней мере для трех независимых экспериментов с объединенными макрофагами от 7 до 9 мышей на эксперимент. (*) p<0,05 указывает на изменения в экспрессии по сравнению с резидентными макрофагами, а (#) p<0,05 указывает на значительную разницу между макрофагами M1 и M2, двухсторонний ANOVA с апостериорным критерием Тьюки.

https://дои.org/10.1371/journal.pone.0031205.g004

Макрофаги M1 более восприимчивы к АТФ-индуцированной гибели клеток

Чтобы оценить, могут ли NTPDases регулировать функцию P2 во время дифференцировки макрофагов, мы оценили ассоциированную с P2X7 функцию при гибели клеток [48]–[49]. Во-первых, мы подтвердили, что экспрессия мРНК P2X7 существенно не различалась во время активации макрофагов (рис. 5). Затем мы сравнили влияние АТФ на смертность макрофагов М1 и М2. Количественное определение флуоресценции PI показало, что 2 мМ АТФ вызывали гибель примерно 44% клеток резидентных макрофагов, 80% макрофагов M1 и 34% макрофагов M2 (рис.6А-Г). Аналогичные данные были получены для включения трипанового синего (данные не показаны). Соответственно, 2U апираза, поглотитель АТФ, предотвращала гибель клеток, индуцированную АТФ, у всех фенотипов макрофагов. Кроме того, и в соответствии с ролью P2X7 в АТФ-индуцированной гибели макрофагов, два селективных антагониста рецептора P2X7 KN-62 и A438079 предотвращали этот эффект (фиг. 6A). Взятые вместе, эти результаты позволяют предположить, что модуляция экспрессии NTPDase в макрофагах, наблюдаемая во время дифференцировки M1 и M2, может быть важна для регуляции P2X7-индуцированной гибели клеток.

Рисунок 5. ПЦР-количественное определение мРНК P2X7.

Общее количество мРНК нормализовали по сигналам β-актина и выражали как 2 ^-Δ/ΔCT . Данные показывают среднее ± стандартное отклонение для экспериментов ПЦР в реальном времени, проведенных в трех повторностях с РНК, очищенной из трех независимых экспериментов с объединенными макрофагами от 5 мышей на эксперимент. Не было никаких существенных различий в мРНК P2X7 между группами.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0031205.g005

Рисунок 6.Активность NTPDase на макрофагах после дифференцировки фенотипа изменяет восприимчивость к АТФ-индуцированной гибели клеток.

( A ) После дифференцировки макрофагов эти клетки обрабатывали в течение 3 ч 2 мМ АТФ в присутствии или в отсутствие апиразы картофеля (apy; 2 ЕД) или антагонистов рецептора P2X7 (3 мкМ KN-62, 10 мкМ A438079) . Общее количество клеток подсчитывали в пяти случайных полях в видимом фильтре, а клетки, положительные на PI, подсчитывали в тех же полях, но с ультрафиолетовым фильтром.Данные показывают среднее ± стандартное отклонение трех экспериментов. Достоверно отличается от резидентных макрофагов для ***p<0,001 или *p<0,05, двухсторонний ANOVA с апостериорным критерием Тьюки. ( B , C , D ) УФ и ( E , F , G ) видимые репрезентативные изображения (увеличение: 40×). Макрофаги M1 (стимулированные LPS) и M2 (стимулированные IL-4) сравнивали с резидентными макрофагами.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0031205.g006

Обсуждение

В настоящем исследовании, чтобы охарактеризовать участие эктонуклеотидаз во время дифференцировки макрофагов, а также в воспалительных процессах, мы дифференцировали перитонеальные макрофаги на два фенотипа in vitro : провоспалительный фенотип, полученный путем стимуляции ЛПС (названный классическим/M1), и противовоспалительный фенотип, полученный путем стимуляции IL-4 (названный альтернативным/M2). Как и ожидалось, макрофаги фенотипа М1 проявляли повышенную iNOS, высокий уровень провоспалительного цитокина ФНО-α и сниженную активность аргиназы, в то время как у макрофагов фенотипа М2 эти характеристики были противоположными.Кроме того, противовоспалительный цитокин IL-10 был выше в макрофагах М2, чем в макрофагах М1, и высокой экспрессией генов FIZZ1 и Ym1 [50]–[51]. В совокупности результаты, представленные на рисунке 1, гарантируют, что макрофаги дифференцировались на два крайних фенотипа M1 и M2.

Мы продемонстрировали, что NTPDase1, -2, -3, а также экто-5′-NT экспрессируются в резидентных макрофагах M1 (LPS) и M2 (IL-4) (таблица 1). В предыдущем исследовании Lévesque и соавторы [52] показали присутствие NTPDase1 и умеренную экспрессию NTPDase2 в макрофагах, вызванных тиогликолятом, но им не удалось идентифицировать ни мРНК, ни белок NTPDase3, ни экто-5′- НТ.В соответствии с этими результатами в предварительных экспериментах мы не обнаружили какой-либо активности AMPase или экспрессии NTPDase3 в макрофагах, вызванных тиогликолятом (данные не показаны). Тогда возможно, что тиогликолят изменяет экспрессию эктонуклеотидаз. По этой причине в настоящем исследовании мы решили использовать резидентные перитонеальные макрофаги от наивных мышей. Примечательно, что Lévesque и соавторы [52] продемонстрировали слабую активность АТФазы и АДФазы в макрофагах Entpd1 ^-/- по отношению к макрофагам Entpd1 ^+/+ , что выявило доминирующую активность NTPDase1 в макрофагах.

Представленные здесь результаты показали снижение гидролиза АТФ (рис. 2А и 2С) в макрофагах М1, что, вероятно, связано со снижением экспрессии белка NTPDase1 (рис. 4А). В дополнение к посттранскрипционному эффекту в предыдущих исследованиях была продемонстрирована потеря активности NTPDase1 в эндотелиальных клетках после воздействия ЛПС [53], что можно объяснить возможными изменениями в структуре мембран вследствие вызванного ЛПС воспаления. Это объяснение может быть правдоподобным и для других NTPDases, поскольку эти ферменты чувствительны к трансмембранным изменениям [53]–[54]. В остальном изменения гидролиза АДФ в макрофагах М1 по отношению к резидентным клеткам не наблюдалось. Возможное объяснение этого заключается в том, что заметное снижение экспрессии NTPDase1 может подчеркивать скромную активность NTPDase2. В макрофагах М2 результаты показали увеличение активности АТФазы и АДФазы по отношению к резидентным макрофагам и макрофагам М1, что сопровождалось повышением экспрессии белка NTPDase1. Несмотря на наблюдаемые изменения экспрессии белка NTPDase3 у двух фенотипов (М1 и М2), уровни мРНК не изменились, что можно было бы объяснить наличием обратной ауторегуляторной петли на уровне транскрипции [55].Таким образом, макрофаги М1 могут накапливать АТФ, что, в свою очередь, может способствовать АТФ-опосредованному клиренсу патогенов и активации Р2. В дополнение к наблюдаемым изменениям гидролиза АТФ и АДФ настоящее исследование показало, что макрофаги М1 проявляли снижение активности экто-5′-НТ по отношению к резидентным макрофагам, что сопровождалось снижением экспрессии мРНК (рис. 3) и уровни белка (рис. 4В). Вероятным объяснением снижения активности экто-5′-НТ в макрофагах, стимулированных ЛПС (М1), является активация фактора транскрипции NF-kB, который может подавлять транскрипцию гена, кодирующего экто-5′-НТ [56]. .Это мнение подтверждается исследованиями, которые продемонстрировали, что противовоспалительные эффекты метотрексата являются результатом активации экто-5′-NT посредством подавления NF-kB [57].

Недавно было описано, что макрофаги способны динамически переключаться с провоспалительного состояния на противовоспалительное [58]. Здесь мы показываем, что макрофаги M2 демонстрируют повышенную активность АТФазы, АДФазы и экто-5′-NT по отношению к фенотипу M1, что может быстро стимулировать АТФ к образованию аденозина в этом фенотипе.Внеклеточный аденозин представляет собой метаболит, образующийся, главным образом, при распаде АТФ, который повышается во время процесса воспаления и связан с противовоспалительным и регенеративным действием в иммунных клетках [22]. Другим интересным результатом, наблюдаемым на макрофагах М2, была продукция аденозина и инозина после гидролиза АМФ (рис. 2G). Хотя предполагается участие инозина в воспалительном процессе, доказательств этого недостаточно [59]–[60]. Напротив, роль аденозина и его рецепторов в контроле иммунного ответа, включая активацию макрофагов, хорошо известна [17], [22].В этом сценарии мы можем предположить, что выработка аденозина более важна для противовоспалительного и регенеративного действия фенотипа макрофагов М2. Следовательно, совместная активность NTPDases и экто-5’NT может быстро превращать АТФ в аденозин, чтобы ослабить стимуляцию рецептора P2 и, как следствие, облегчить стимуляцию рецептора P1.

Наконец, в этом исследовании мы показали, что экспрессия мРНК P2X7 не изменялась во время дифференцировки (рис. 5), что согласуется с данными Пелегрина и соавторов [61], которые показали аналогичную экспрессию белка P2X7 во время дифференцировки макрофагов (от M1 до M2). ).Кроме того, мы предоставляем новые доказательства, указывающие на то, что макрофаги с фенотипом M1 более восприимчивы к гибели клеток за счет активации P2X7 по сравнению с макрофагами M2, которые обладают более высокой АТФазной активностью (рис. 6A-G). Эти результаты согласуются с предыдущими исследованиями, в которых сообщается о важности NTPDases в функциональности P2X7 [52], [62].

В заключение, убедительные доказательства, предоставленные нами, указывают на то, что изменения в экспрессии NTPDases и экто-5′-NT в макрофагах во время фенотипической дифференцировки (от M1 до M2) ​​вызывают прогрессивное снижение концентрации нуклеотидов и увеличение доступности аденозина.Следовательно, эти изменения активности эктоферментов могут позволить макрофагам регулировать исход внеклеточного пуринергического каскада, чтобы точно настроить свои функции во время воспалительного процесса.

Благодарности

Авторы благодарят доктора Марию М. Кампос за критическое прочтение рукописи и Л.Р. Blazina за его техническую помощь.

Авторские взносы

Идея и разработка экспериментов: RFZ AMOB JS. Выполнены опыты: РФЗ АМОБ ЛБ ЭБ АЗФ ЛФК.Проанализированы данные: RFZ AMOB EB AZF JCM JS ATSW MRCS. Предоставленные реагенты/материалы/инструменты для анализа: RFZ AMOB EB JS ATSW FBM MRCS. Написал статью: RFZ AMOB EB JS ATSW.

Каталожные номера

1. 1. Моссер Д.М., Эдвардс Дж.П. (2008)Изучение полного спектра активации макрофагов. Nat Rev Immunol 8: 958–969.
2. 2. Edwards JP, Zhang X, Frauwirth KA, Mosser DM (2006)Биохимическая и функциональная характеристика трех активированных популяций макрофагов.J Leukoc Biol 80: 1298–1307.
3. 3. Гордон С. (2003) Альтернативная активация макрофагов. Nat Rev Immunol 3: 23–35.
4. 4. Мартинес Ф.О., Хелминг Л., Гордон С. (2009)Альтернативная активация макрофагов: иммунологическая функциональная перспектива. Annu Rev Immunol 27: 451–483.
5. 5. Шебеш С., Коделя В., Мюллер С., Хакий Н., Биссон С. и др. (1997) Альтернативно активированные макрофаги активно ингибируют пролиферацию лимфоцитов периферической крови и CD4+ Т-клеток in vitro.Иммунология 92: 478–486.
6. 6. Fenton MJ, Buras JA, Donnelly RP (1992) IL-4 реципрокно регулирует экспрессию IL-1 и антагониста рецептора IL-1 в моноцитах человека. Дж. Иммунол 149: 1283–1288.
7. 7. Bonder CS, Dickensheets HL, Finlay-Jones JJ, Donnelly RP, Hart PH (1998)Участие гамма-цепи рецептора IL-2 (gammac) в контроле с помощью IL-4 продукции провоспалительных медиаторов моноцитов и макрофагов человека. Дж. Иммунол 160: 4048–4056.
8. 8.Cheung DL, Hart PH, Vitti GF, Whitty GA, Hamilton JA (1990)Контрастные эффекты гамма-интерферона и интерлейкина-4 на активность интерлейкина-6 стимулированных моноцитов человека. Иммунология 71: 70–75.
9. 9. Gratchev A, Schledzewski K, Guillot P, Goerdt S (2001)Альтернативно активированные антигенпрезентирующие клетки: молекулярный репертуар, иммунная регуляция и заживление. Skin Pharmacol Appl Skin Physiol 14: 272–279.
10. 10. Мундер М., Эйхман К., Моран Дж. М., Сентено Ф., Солер Г. и др.(1999) Th2/Th3-регулируемая экспрессия изоформ аргиназы в мышиных макрофагах и дендритных клетках. Дж. Иммунол 163: 3771–3777.
11. 11. Louis CA, Mody V, Henry WL Jr, Reichner JS, Albina JE (1999) Регуляция изоформ I и II аргиназы с помощью IL-4 в культивируемых мышиных перитонеальных макрофагах. Am J Physiol 276: R237–242.
12. 12. Модолелл М., Коррализа И.М., Линк Ф., Солер Г., Эйхманн К. (1995)Взаимная регуляция баланса синтазы оксида азота/аргиназы в макрофагах костного мозга мышей с помощью цитокинов Th2 и Th3.Eur J Immunol 25: 1101–1104.
13. 13. Di Virgilio F, Ceruti S, Bramanti P, Abbracchio MP (2009)Пуринергическая передача сигналов при воспалении центральной нервной системы. Тенденции Neurosci 32: 79–87.
14. 14. Abbracchio MP, Ceruti S (2007)Рецепторы P1 и секреция цитокинов. Пуринергический сигнал 3: 13–25.
15. 15. Егуткин Г.Г., Хенттинен Т., Самбурски С.С., Спыхала Дж., Ялканен С. (2002) Доказательства существования двух противоположных, АТФ-генерирующих и АТФ-потребляющих, внеклеточных путей на эндотелиальных и лимфоидных клетках.Биохим Дж. 367: 121–128.
16. 16. Linden J (2001)Молекулярный подход к аденозиновым рецепторам: опосредованные рецепторами механизмы защиты тканей. Annu Rev Pharmacol Toxicol 41: 775–787.
17. 17. Bours MJ, Swennen EL, Di Virgilio F, Cronstein BN, Dagnelie PC (2006) Аденозин-5′-трифосфат и аденозин как эндогенные сигнальные молекулы в иммунитете и воспалении. Pharmacol Ther 112: 358–404.
18. 18. Solle M, Labasi J, Perregaux DG, Stam E, Petrushova N, et al.(2001)Измененная продукция цитокинов у мышей, лишенных рецепторов P2X(7). J Biol Chem 276: 125–132.
19. 19. Coutinho-Silva R, Perfettini JL, Persechini PM, Dautry-Varsat A, Ojcius DM (2001) Модуляция активности рецептора P2Z/P2X(7) в макрофагах, инфицированных Chlamydia psittaci. Am J Physiol Cell Physiol 280: C81–89.
20. 20. Perregaux D, Gabel CA (1994)Созревание и высвобождение бета-интерлейкина-1 в ответ на АТФ и нигерицин. Доказательства того, что истощение калия, опосредованное этими агентами, является необходимым и общим признаком их активности.J Biol Chem 269: 15195–15203.
21. 21. Steinberg TH, Silverstein SC (1987) Внеклеточный АТФ4- способствует потокам катионов в клеточной линии мышиных макрофагов J774. J Biol Chem 262: 3118–3122.
22. 22. Хаско Г., Кронштейн Б.Н. (2004)Аденозин: эндогенный регулятор врожденного иммунитета. Тенденции Иммунол 25: 33–39.
23. 23. Ди Вирхилио Ф., Чиоцци П., Феррари Д., Фальзони С., Санс Дж. М. и др. (2001)Нуклеотидные рецепторы: новое семейство регуляторных молекул в клетках крови.Кровь 97: 587–600.
24. 24. Броне Б., Мочарс Д., Марранн Р., Меркен М., Меерт Т. (2007)Токи P2X в перитонеальных макрофагах мышей дикого типа и P2X4 -/-. Иммунол Летт 113: 83–89.
25. 25. дель Рей А., Ренигунта В., Далпке А.Х., Лейпцигер Дж., Матос Дж.Е. и др. (2006) Мыши с нокаутом обнаруживают вклад рецепторов P2Y и P2X в индуцированную нуклеотидами передачу сигналов Ca2+ в макрофагах. J Biol Chem 281: 35147–35155.
26. 26. Coutinho-Silva R, Ojcius DM, Gorecki DC, Persechini PM, Bisaggio RC, et al.(2005)Множественные подтипы рецепторов P2X и P2Y в мышиных J774, селезенке и перитонеальных макрофагах. Биохим Фармакол 69: 641–655.
27. 27. Робсон С.К., Севиньи Дж., Циммерманн Х. (2006)Семейство эктонуклеотидаз E-NTPDase: структурно-функциональные отношения и патофизиологическое значение. Пуринергический сигнал 2: 409–430.
28. 28. Zimmermann H (2001) Эктонуклеотидазы: некоторые последние разработки и примечания к номенклатуре. Исследования по разработке лекарств 52: 44–56.
29. 29. Севиньи Дж., Сандберг С., Браун Н., Гукельбергер О., Чизмадиа Э. и др. (2002)Дифференциальные каталитические свойства и сосудистая топография мышиной нуклеозидтрифосфатдифосфогидролазы 1 (NTPDase1) и NTPDase2 имеют значение для тромборегуляции. Кровь 99: 2801–2809.
30. 30. Деальо С., Дуайер К.М., Гао В., Фридман Д., Ушева А. и др. (2007) Генерация аденозина, катализируемая CD39 и CD73, экспрессируемыми на регуляторных Т-клетках, опосредует подавление иммунитета.J Exp Med 204: 1257–1265.
31. 31. Kukulski F, Ben Yebdri F, Lefebvre J, Warny M, Tessier PA, et al. (2007) Внеклеточные нуклеотиды опосредуют LPS-индуцированную миграцию нейтрофилов in vitro и in vivo. J Leukoc Biol 81: 1269–1275.
32. 32. Koziak K, Sévigny J, Robson SC, Siegel JB, Kaczmarek E (1999) Анализ экспрессии CD39/ATP-дифосфогидролазы (ATPDase) в эндотелиальных клетках, тромбоцитах и ​​лейкоцитах. Тромб Хемост 82: 1538–1544.
33. 33.Sévigny J, Levesque FP, Grondin G, Beaudoin AR (1997)Очистка дифосфогидролазы АТФ кровеносных сосудов, идентификация и локализация с помощью иммунологических методов. Биохим Биофиз Acta 1334: 73–88.
34. 34. Frassetto SS, Dias RD, Sarkis JJ (1993) Характеристика активности АТФ-дифосфогидролазы (APYRASE, EC 3.6.1.5) в тромбоцитах крови крыс. Mol Cell Biochem 129: 47–55.
35. 35. Atkinson B, Dwyer K, Enjyoji K, Robson SC (2006)Эктонуклеотидазы семейства CD39/NTPDase модулируют активацию тромбоцитов и образование тромбов: потенциал в качестве терапевтических мишеней.Клетки крови Мол Дис 36: 217–222.
36. 36. Хайман М.С., Петрович-Джергович Д., Висоватти С.Х., Ляо Х., Янамадала С. и др. (2009)Саморегуляция транспорта воспалительных клеток у мышей с помощью поверхностной лейкоцитарной апиразы CD39. Дж. Клин Инвест 119: 1136–1149.
37. 37. Дуайер К.М., Деальо С., Гао В., Фридман Д., Стром Т.Б. и др. (2007) CD39 и контроль клеточных иммунных ответов. Пуринергический сигнал 3: 171–180.
38. 38. Corraliza IM, Campo ML, Soler G, Modolell M (1994)Определение активности аргиназы в макрофагах: микрометод.J Immunol Methods 174: 231–235.
39. 39. Stuehr DJ, Nathan CF (1989) Оксид азота. Продукт макрофагов, отвечающий за цитостаз и ингибирование дыхания в опухолевых клетках-мишенях. J Exp Med 169: 1543–1555.
40. 40. Чан К.М., Дельферт Д., Юнгер К.Д. (1986) Прямой колориметрический анализ Са2+-стимулируемой АТФазной активности. Анальный биохим 157: 375–380.
41. 41. Bradford MM (1976) Быстрый и чувствительный метод количественного определения количества белка в микрограммах, использующий принцип связывания белка с красителем. Анальный биохим 72: 248–254.
42. 42. Wink MR, Lenz G, Braganhol E, Tamajusuku AS, Schwartsmann G, et al. (2003)Измененный внеклеточный катаболизм АТФ, АДФ и АМФ в клеточных линиях глиомы. Рак Летт 198: 211–218.
43. 43. Livak KJ, Schmittgen TD (2001) Анализ данных об относительной экспрессии генов с использованием количественной ПЦР в реальном времени и метода 2(-Delta Delta C(T)) . Методы 25: 402–408.
44. 44. Martin-Satue M, Lavoie EG, Pelletier J, Fausther M, Csizmadia E, et al.(2009)Локализация NTPDases, связанных с плазматической мембраной, в репродуктивном тракте мышей. Гистохимия и клеточная биология 131: 615–628.
45. 45. Bartel DL, Sullivan SL, Lavoie EG, Sévigny J, Finger TE (2006)Нуклеозидтрифосфатдифосфогидролаза-2 представляет собой экто-АТФазу клеток типа I во вкусовых рецепторах. Журнал сравнительной неврологии 497: 1–12.
46. 46. Кошалка П., Озуяман Б., Хуо Ю. К., Зернеке А., Флогель У. и соавт. (2004) Целенаправленное разрушение cd73/экто-5′-нуклеотидазы изменяет регуляцию тромбообразования и усиливает сосудистую воспалительную реакцию.Исследование тиражей 95: 814–821.
47. 47. Мартин-Сатью М., Лавуа Э.Г., Фаустер М., Лека Дж., Алиагас Э. и др. (2010)Высокая экспрессия и активность экто-5′-нуклеотидазы/CD73 в репродуктивном тракте самцов мышей. Гистохимия и клеточная биология 133: 659–668.
48. 48. Феррари Д., Пиццирани С., Адинольфи Э., Лемоли Р.М., Курти А. и др. (2006)Рецептор P2X7: ключевой игрок в процессинге и высвобождении IL-1. Дж. Иммунол 176: 3877–3883.
49. 49. Феррари Д., Лос М., Бауэр М.К., Ванденабиле П., Вессельборг С. и др.(1999) Лигирование пуринорецепторов P2Z индуцирует активацию каспаз с различными ролями в апоптотических и некротических изменениях гибели клеток. FEBS Lett 447: 71–75.
50. 50. Raes G, De Baetselier P, Noel W, Beschin A, Brombacher F, et al. (2002) Дифференциальная экспрессия FIZZ1 и Ym1 в альтернативно и классически активированных макрофагах. J Leukoc Biol 71: 597–602.
51. 51. Raes G, Noel W, Beschin A, Brys L, de Baetselier P, et al. (2002) FIZZ1 и Ym как инструменты для различения дифференциально активированных макрофагов.Дев Иммунол 9: 151–159.
52. 52. Lévesque SA, Kukulski F, Enjyoji K, Robson SC, Sévigny J (2010) NTPDase1 регулирует P2X7-зависимые функции в мышиных макрофагах. Eur J Immunol 40: 1473–1485.
53. 53. Kittel A, Sperlagh B, Pelletier J, Sévigny J, Kirley TL (2007)Временные изменения в локализации и активности эктонуклеотидаз в гиппокампе крысы после лечения липополисахаридом. Int J Dev Neurosci 25: 275–282.
54. 54. Grinthal A, Guidotti G (2007)Механические свойства бислоя регулируют подвижность трансмембранной спирали и ферментативное состояние CD39.Биохимия 46: 279–290.
55. 55. Кришна С., Андерссон А.М., Семси С., Снеппен К. (2006)Структура и функция петель отрицательной обратной связи на стыке генетических и метаболических сетей. Нуклеиновые кислоты, рез. 34: 2455–2462.
56. 56. Li RW, Man RY, Vanhoutte PM, Leung GP (2008)Стимуляция экто-5′-нуклеотидазы в эндотелиальных клетках пупочной вены человека липополисахаридом. Am J Physiol Heart Circ Physiol 295: h2177–h2181.
57. 57. Монтесинос М.С., Такедачи М., Томпсон Л.Ф., Уайлдер Т.Ф., Фернандес П. и др.(2007) Противовоспалительный механизм метотрексата зависит от внеклеточного превращения адениновых нуклеотидов в аденозин с помощью экто-5′-нуклеотидазы: результаты исследования мышей с дефицитом гена экто-5′-нуклеотидазы. Артрит Реум 56: 1440–1445.
58. 58. Грачев А., Кжишковская Дж., Коте К., Мюллер-Молинет И., Каннукадан С. и др. (2006) Mphi1 и Mphi2 могут быть реполяризованы цитокинами Th3 или Th2 соответственно и реагировать на экзогенные сигналы опасности. Иммунобиология 211: 473–486.
59. 59. Хаско Г., Ситковский М.В., Сабо С. (2004) Иммуномодулирующее и нейропротекторное действие инозина. Trends Pharmacol Sci 25: 152–157.
60. 60. Хаско Г., Кухель Д.Г., Немет З.Х., Мабли Дж.Г., Штахлевиц Р.Ф. и соавт. (2000) Инозин ингибирует выработку воспалительных цитокинов с помощью посттранскрипционного механизма и защищает от эндотоксин-индуцированного шока. Дж. Иммунол 164: 1013–1019.
61. 61. Pelegrin P, Surprenant A (2009) Динамика поляризации макрофагов раскрывает новый механизм ингибирования высвобождения IL-1beta через пирофосфаты.EMBO J 28: 2114–2127.
62. 62. Филиппини А., Таффс Р.Е., Агуи Т., Ситковский М.В. (1990) Активность экто-АТФазы в цитолитических Т-лимфоцитах. Защита от цитолитического действия внеклеточного АТФ. J Biol Chem 265: 334–340.

«Цикл» Ариньоты. Сапфо фрр. 95 и 96 В.

Сокращения в квадратных скобках, т.е. г. (Schubart¹), используются в основном в критическом аппарате.

Бласс, Ф.(1902 г.), «Die Berliner Fragmente der Sappho», в: Hermes 37, 456–479. Поиск в Google Scholar

Боллинг, Г.М. (1961), «Текстовые заметки о поэтах-лесбиянках», в: AJP 82, 151–153. Поиск в Google Scholar

Бонанно, М.Г. (1973–1974), «Note a Saffo», в: MCr. 8–9, 111–113. Поиск в Google Scholar

Бонанно, М.Г. (1986–1987), «Анкора су Сапф. фр. 96, 15–17 В.», в кн.: Мкр. 21–22, 7–18. Поиск в Google Scholar

Боуи, А.М. (1981), The Poeti c Diale c t of Sappho and Alcaeus , Salem, NHSearch in Google Scholar

Каламе, К. (1967), «Сапфо фр. 96.15–17 LP», в: QU CC 4, 101–106. Поиск в Google Scholar

Кэмпбелл, Д.А. (изд.) (1982), Greek Lyri c, I, Кембридж, Массачусетс, Лондон. Поиск в Google Scholar

Cavallo, G. / Maehler, H. (1987), Греческие книжники ранневизантийского периода: 300–800 гг. н.э. , Лондон.Поиск в Google Scholar

Denniston, JD (1950²), The Greek Parti c les , Oxford. Search in Google Scholar

Diehl, E. (1908), Supplementum Lyri c um , Бонн (= Diehl, SL ). Поиск в Google Scholar

Diehl, E. (1923¹), Anthologia Lyrica Graeca , I, Lipsiae (= Diehl, ALG ¹ ). Поиск в Google Scholar

Diehl, E. (1936²), Anthologia Lyrica Graeca , I, Lipsiae (= Diehl, ALG ² ).Поиск в Google Scholar

Диль, Э. (1942), Anthologia Lyrica Graeca. Supplementum , Lipsiae (= Diehl, Suppl. ). Поиск в Google Scholar

Эдмондс, Дж. М. (1909), «Еще фрагменты Сапфо», в: CR 23, 156–158. Поиск в Google Scholar

Edmonds, JM (1909a), The New Fragments of Alcaeus, Sappho and Corinna , London.Search in Google Scholar

Edmonds, JM (1922¹), Lyra Graeca , I, Лондон (= Edmonds ¹ ).Поиск в Google Scholar

Edmonds, J.M. (1928²), Lyra Graeca , I, London (= Edmonds ² ). Поиск в Google Scholar

Эдмондс, Дж. М. (1927), «Некоторые новые фрагменты Сафо, Алкея и Анакреона», в: P C PhS 136–138, 13–30 (= Edmonds ‘27). Поиск в Google Scholar

Fränkel, H. (1962), Dichtung und Philosophie des frühen Griechentums , Мюнхен. Поиск в Google Scholar

Галлавотти, К.(1956²), Saffo e Alceo , Неаполь.Поиск в Google Scholar

Гомме, А.В. / Эндрюс, А. / Довер, К.Дж. (1981), Исторический комментарий к Фукидиду . V, Books VIII , Oxford.Search in Google Scholar

Хамм, Э.-М. (1957), Grammatik zu Sappho und Alkaios , Berlin.Search in Google Scholar

Heitsch, E. (1967), «Zum Sappho-Text», в: Hermes 95, 390–392. Поиск в Google Scholar

Янко Р.(1982), «Сафо о. 96.8 LP: A Textual Note», in: Mnemosyne 4.35, 322–324. Поиск в Google Scholar

Юренко, Х. (1902 г.), «Die neuen Bruchstücke der Sappho und des Alkaios», в: ZÖG 53, 289–298. Поиск в Google Scholar

Kamerbeek, JC (1956), «Sapphica», in: Mnemosyne 4.9, 97–102. Поиск в Google Scholar

Кирквуд, Г.М. (1974), Ранняя греческая моноди , Итака, Нью-Йорк. Поиск в Google Scholar

Кёрте, А.(1939), «Обзор: E. Diehl, Anthologia lyrica Graeca », в: Gnomon 15, 486–494. Поиск в Google Scholar

Lobel, E. (ed.) (1925), Σαπφοῦc Μέλη, The Fragments of the Lyrical Poems of Sappho , Oxford (= Lobel, ΣΜ). Поиск в Google Scholar

Lobel, E. (ed.) (1927), Ἀλκαίου Μέλη , The Fragments of the Lyri c al Poems of Al c aeus, Oxford (= Lobel, ΑΜ).

Лобель Э./ Пейдж, Д.Л. (изд.) (1955), Poetarum Lesbiorum Fragmenta , Oxford (= Lobel/Page). Поиск в Google Scholar

Page, D. (1955), Sappho and Al c aeus , Oxford (= Page, SA ). Поиск в Google Scholar

Пфайффер, Р. (1926), «Обзор: E. Diehl, Anthologia lyrica Graeca ». Э. Лобель, Σαπφοῦς Μέλη. Фрагменты лирических поэм Сапфо », в: Гномон 2, 305–321. Поиск в Google Scholar

Ренехан, Р.(1983), «Ранние греческие поэты: некоторые интерпретации», в: HS C P 87, 1–29. Поиск в Google Scholar

Роберт, Л. (1946), «Villes de Carie et d’Ionie dans la liste des théorodoques de Delphes», в: BCH 70, 505–523. Поиск в Google Scholar

Ruge, W. (1934 г.) «Xenoi Tekmoreioi», в: RE V A 1, 158–169. Поиск в Google Scholar

Шадевальдт, В. (1936), «Zu Sappho», в: Hermes 71, 363–373.Поиск в Google Scholar

Шубарт, В. (1902 г.), «Neue Bruchstücke der Sappho und des Alkaios», в: Sitzungsberichte der Kgl. Preußischen Akademie der Wissenschaften , 195–209 (= Schubart¹). Поиск в Google Scholar

Шубарт, В. (1907), «XII. Сапфо», в: BKT V 2, 13, 2, стр. 15–18 (= Шубарт²). Поиск в Google Scholar

Теандр, К. (1936), «Studia Sapphica II», в: Eranos 34, 49–77. Поиск в Google Scholar

Треу, М.(1958²) Sappho , Münich.Поиск в Google Scholar

Turyn, A. (1929), Studia Sapphica I , Lwow.Search in Google Scholar

Воглиано, А. (1942), «Una strofe della seconda delle odi berlinesi di Saffo», в: Athenaeum 20, 114–118. Поиск в Google Scholar

Фойгт, Э.-М. (1971), Sappho et Alcaeus , Amsterdam.Search in Google Scholar

Вест, М.Л. (1970), «Горящая Сапфо», в: Maia 22, 307–330.Поиск в Google Scholar

Вест, М.Л. (1982), Greek Meter , Oxford (= West, GM ). Поиск в Google Scholar

Wilamowitz-Moellendorff, U. v. (1913), Sappho und Simonides , Berlin (= Wilamowitz, SS ). Поиск в Google Scholar

Wilhelm, A. (1909), Beiträge Zur Griechischen Inschriftenkunde , Wien.Search in Google Scholar

Zuntz, G. (1939), «Автомобиль De Sapphus ε3, ε4, ε5», в: Mnemosyne 3.7, 81–110. Поиск в Google Scholar

экто или евро. ¿Qué gasolina es mejor? Ventajas de ecto ¿Qué gasolina es mejor que euro o ecto?

La gasolina es uno de los combustibles más utilizados enmillones de vehículos en todo el mundo. Cada día себе потреблено миль-де-миллионов де litros де este горючих en todo el planeta. Una де лас Eternas preguntas де todo automovilista эс Qué gasolina эс mejor. Бензиновый бензин 95: Euro y Ecto.En este sentido, los conductores tenían una pregunta lógica: cuál es la diferencia entre 95 gasolina y 95 Ecto.

Norma Euro: характеристика горючего 95-Euro

Una de las maines tendencias de las últimas décadas es la preservación del medio ambiente. La industria del refino de petróleo ha revisado la tecnología para la producción de gasolina, mientras se dedica a la producción de un typeo de combustible cada vez más respetuoso con el medio ambiente.

евро является европейским Unión для бензина.La Primera norma Euro-1 se creó en 1992, y hoy la ultima es Euro-5. Cada uno de ellos impone requisitos especiales sobre los gas de escape del automóvil y, por lo tanto, sobre la composición del combustible, lo que realmente llevó a la aparición en el mercado de la marca de gasolina con el prefijo «Euro». Esto significa Que el combustible cumple con uno de los estándares aceptados.

Бензин по цене 95 евро с доплатой по стандарту Евро-3. Las propiedades de este combustible incluyen:

• bajo contenido de hidrocarburos aromáticos;
• пропорция кислорода 2,7%;
• contenido de oxígeno — hasta un 15%;
• índice de cetano — де 46;
• четный номер — 51;
• punto de inflamación — 55 градусов по Цельсию.

Además, это горючее вещество, содержащее низкий уровень токсичности, который гарантирует отсутствие токсичности и снижение содержания углерода в двигателе. El contenido де azufre se ha reducido significativamente en la gasolina Euro. Cuando el motor está en Marcha, se forman ácidos sulfúrico yulfroso, que tienen un efecto perjudicial sobre el conjunto del vehículo. Esto es especialmente cierto para las máquinas nuevas con elementos de aluminio. La gasolina Euro contiene hasta 150 мг / кг де азуфре.

¿Qué es 95-Ecto y cuáles son las diferencias con el euro?

Antes de averiguar cuál es la diferencia entre 95 y 95 Ecto, debe averiguar cuál es.

Cabe señalar aquí que este typeo de gasolina también cumple con la norma Euro-3, lo que significa que todas las características anteriores son aplicables a esta gasolina. Además, se han mejorado los indicadores en términos de respeto al medio ambiente: el contenido de azufre y benceno se ha reducido varias veces, por lo que podemos decir que la marca Ecto es una version mejorada de la norma Euro-3.Грех эмбарго, Esta no es la única diferencia. La main característica de este combustible es el uso de aditivos especiales diseñados para aumentar la vida útil del motor y otros componentes clave del automóvil.

Главные характеристики бензина 95-Ecto, que la distinguen del fundo de 95 euros, se muestran en la siguiente lista:

• aumentar la confiabilidad de la unidad de potencia, así como extender la vida útil;
• la capacidad de usar la potencia maxima del automóvil;
• la presencia de aditivos especializados protege lo componentes clave de la corrosion;
• reducción del nivel de detonación, lo que conduce un funcionamiento más silencioso y silencioso;
• aumentar la vida útil del sistema de inyección;
• minimizando las precipitaciones y reduciendo el consumo de combustible.

Las mismas propiedades se aplican al rendimiento del горючее дизельное топливо Ecto de Lukoil. Según los desarrolladores, el uso de la marca Ecto puede reducir el consumo de combustible en un tres y medio por ciento. La presencia де детергенты aditivos уменьшить значительно ла cantidad де placa, ло que Hace Que эль funcionamiento де ла unidad де potencia море más silencioso.

Бензиновые бензины 95 евро по 95 Ecto también difieren en el costo. Las diferencias son minores, pero en promedio ascienden a varios rublos.

Выводы: que gasolina es mejor que Ecto o Euro

Para responseer a la pregunta, que es mejor que Ecto o Euro, todos deberían hacerlo durante la operación de su automóvil. Desde un punto de vista técnico, la gasolina Ecto es más предпочтительнее, a pesar del alto costo.

El uso de aditivos especializados en él le permissione extender la vida útil de los componentes Individuales, así como de todo el vehículo en su conjunto. Regularmente lleno де горючий Ecto, evitará ла posibilidad де diversas precipitaciones у también minimizará эль riesgo де avería дель automóvil.Este типо де горючих эс perfecto пункт automóviles кон Transmisión automática. El automóvil кон Esta Gasolina funcionará ло más suavemente возможно.

Si tiene un coche antiguo con un alto kilometraje, se recomienda utilizar la marca de 95 евро. La presencia де детергенты ан ла бензин Ecto puede dañar эль filtro де горючих дебидо уна гран contaminación. Toda la suciedad del depósito de combustible se desprende y va directamente al filtro. Además, лос Expertos хан llegado а-ля вывод о том, что си Vierte Ecto ан ип транспорте кон уна unidad де душ tiempos, не obtendrá ninguna ventaja.

Durante mucho tiempo, en las estaciones de servicio con nombres conocidos, la gama de combustible no se limita a solo tres tipos: 92, 95 y 98. Бензин продается с префиксами «EKTO», «Ultimate». La compañía Lukoil de fama mundial también ha lanzado recientemente su version del combustible «ideal». Научитесь узнавать, что такое «ЭКТО 100» от «Лукойл» и пункт, который automóviles está destinado en este artículo.

Lukoil es un magnate Petrolero Ruso

Cuando la gente habla de un esquema de color rojo y blanco y un icono en forma de gota de aceite aparece inmediatamente frente a sus ojos.La empresa, fundada en 1991, en la URSS, es la mayor empresa Petrolera Rusa. En cada ciudad hay al menos una estacion de servicio de esta marca, en cada carretera main puede encontrarse con las luces de bienvenida de esta estacion de servicio en el camino. Los conductores adoran la marca Lukoil por su fiabilidad y los últimos desarrollos. Cada año, лос ingenieros де ла compañía desarrollan у mejoran су producto, ayudando лос conductores mantener сус autos en buenas condiciones километр трас километр.«Лукойл» трудится наравне с западными фабрикантами, привязывается к европейскому календарю. Toda la gasolina vendida en estaciones de servicio de marca cumple con el protocolo Euro-5. No solo es un producto de altísima calidad, sino que además preserva la ecologia del medio ambiente, emitiendo sustancias menos nocivas durante el proceso de combustión.

Горючие вещества будущего

Con el desarrollo de tecnologías modernas, las necesidades de combustible también están aumentando.El проводник де ип Nuevo Mercedes или BMW не repostará кон 92 бензина, китайско дие pasará пор уна conocida бензина у Elegirá эль mejor producto. Tal producto es el combustible из серии EKTO. El nombre se puede descifrar como «горючие экологические». La combinación se contradice hasta cierto punto: ¿es la gasolina ecológica? Си и нет. Dicha gasolina производит продукты сгорания топлива, соответствующие общепринятым нормам Евро-5. Ésta эс уна norma medioambiental Que regula la cantidad de sustancias nocivas en los gass de escape.Los estándares де toxicidad де dichos горючих веществ сын mucho mejores дие лос-де-лос convencionales. Se уменьшил лас emisiones де dióxidos электронной hidrocarburos, ло дие significa дие traen menos daño. Las maquinas modernas, часть 2009 года, Tienen Motores Euro-5. Al repostar con marcada бензина «EKTO» en un coche de este typeo, se уменьшить la cantidad de emisiones de gas de escape a la atmósfera. Pero para los automóviles en sí, los beneficios de la gasolina EKTO son obvios: limpia el motor del automóvil de la contaminación y, en general, mejora el rendimiento, lo que ayuda al propietario a conducir más tiempo sin averías.

«Экто 100» от «Лукойл»: история применения

Эль 20 апреля 2006 года, представитель Лукойл представляет новую линейку горючих материалов с этикеткой ЭКТО. Los Primeros Nombres eran «EKTO 92» и «EKTO 95», которые соответствуют лос estándares de calidad Euro-3 и en ese momento excedían los estándares estatales. Al principio, la gente se mostró escéptica sobre el nuevo producto. Las ventajas del горючий соло себе pueden «probar» después де ип funcionamiento prolongado.Pero como el precio de la gasolina EKTO эра el mismo que el de la gasolina ordinaria, los conductores lo cambiaron постепенное. Ларго Плазо, эль горючие funcionó bien у много automovilistas comenzaron comprarlo соло.

Ла empresa Lukoil recibió todos los certificados de calidad necesarios y ahora es el unico proofedor de gasolina con la marca «EKTO». El горючие де Марка está Mostrando су mejor Lado, пор ло Que muchos automovilistas соло Visitan лас estaciones де servicio де Lukoil пункт Repostar сус Autos мошенников против бензина де Марка.Después де EKTO 98, ла бензин EKTO 100 salió a la venta bastante recientemente. Y si todo estaba claro con los nombres anteriores, entonces la cifra «cien» en el nombre lleva a muchos al desconcierto. ¿En Qué se diferencia este tipo de gasolina de las anteriores? ¿Tiene algún sentido cambiarla desde la 98?

Характеристики горючих материалов

Много проводников, указывающих на ошибочность горючих газов ЭКТО 100 компании Лукойл в простой версии EKTO 98.Грех эмбарго, la composición de los productos es fundmente diferente entre sí. En el nuevo горючий номер 100, ла receta y los métodos de Fabricación han cambiado Radicalmente. Es correcto suponer que se ha logrado un octanaje de 100 unidades con un solo paquete de aditivos. Aquí el asunto es mucho más complicado. Esto se logra utilizando el componente de gasolina alquilato. Da un alto índice de octanaje, contamina menos el motor del automóvil y emite menos gass de escape a la atmósfera.Эль alquilato aumenta ла potencia де ла máquina aumentando эль flujo де айр аль мотор де combustión.

Бензиновая линия EKTO destaca por el hecho de que contiene componentes mucho menos dañinos. La cantidad de azufre en ellos se ha reducido en 3 veces, benceno en 5. Las propiedades de limpieza del combustible Лукойл сын conocidas por los conductores desde hase mucho tiempo. Las características del EKTO 100 de Lukoil incluyen:

• Моющие средства Propiedades: limpia el motor de los depósitos acumulados.
• Защита двигателя от коррозии.
• Reducir la cantidad de depósitos.
• Conservación de la capacidad de pulverización de los inyectores.

Горючие горючие вещества из серии EKTO вносят вклад в улучшение состояния автомобильных дебидо, а также в дисминусион системных очистителей, обладающих большей мощностью моторных и моющих средств. Además, la gasolina número 100 ayuda a ahorrar tanto en el consumo como en el mantenimiento del coche. Для сравнения с EKTO 98, новая версия горючих материалов имеет привлекательные номера:

• Мощный двигатель, предназначенный для использования в течение 10 лет.
• El consumo de combustible se reduce en un 6 porciento.
• Динамика ускорения с увеличением на 7%.

De acuerdo, buenos indicadores? La marca Lukoil está orgullosa de su nuevo producto. Y los comentarios positivos sobre EKTO 100 de Lukoil solo demuestran sus cualidades competitivas.

Лукойл: ЭКТО 98

ЭКТО 98 Топливо el праймер горючий desarrollado especialmente para motores de alto rendimiento. Al cambiar a la marca 98th, gasolina de Lukoil, los propietarios de autos deportivos notaron inmediatamente la diferencia en el trabajo de las piezas del automóvil.El coche mantuvo mejor las revoluciones, condujo con más suavidad y consumió menos combustible. EKTO 98 заправляется бензином первого сорта с октановым загаром. De acuerdo с лас-нормами Евро-5, tiene un conjunto especial де детергенты дие limpian эль мотор де ла contaminación y tienen уна emisión reducida де sustancias nocivas а-ля atmósfera. EKTO 100 se diferencia del AI-98 в различных аспектах:

• Mayor densidad.
• Aumento del índice de octano en un un 0,5-1%.
• Menos calorías, pero más oxígeno, lo que significa potencia.

Para que maquinas esta destinado

Para los automovilistas modernos se ha convertido en una situación привычный cuando, al Visitar una Petrora, ven a la venta tanto gasolina 98 como 100 a la par con 92 y 95. Tales cifras ya no causan desconcier a nadie, además, son alimentadas por cada segundo automovilista. Pero, ¿es esto Correcto y Случайный puede dañar su automóvil? ¿Para qué vehículos es adecuado el combustible EKTO 100 de Lukoil? El Fabricante recomienda verter productos con un número de octanaje tan alto solo en motores de automóviles potentes o deportivos, cuyas instrucciones muestran gasolina con dichos indicadores.¿Por qué no tiene sentido verter el 100º EKTO на ВАЗ-2107 или Matiz? Los motores de alto rendimiento, que se encuentran en la mayoría de los automóviles modernos, tienen un volumen pequeño y, al mismo tiempo, una mayor potencia. Fueron diseñados originalmente para usar combustibles con un alto índice de octanaje, por lo que hay una respuesta inequívoca a la pregunta «para qué automóviles es adecuado el Lukoil «EKTO 100».

Si realmente desea probar la centésima gasolina en la práctica, pero эль мотор де су automóvil эс эль мас común, puede hacer ло siguiente.Llene con 10-15 литров горючих регулярных, y en la parte superior agregue 5-10 con un índice de octanaje más alto. Esto aumentará su promedio sin dañar el motor.

Aquí hay una pequeña lista de ejemplos para los que los automóviles EKTO 100 бензина Лукойл сын большого количества:

• Chevrolet Corvette;
• Ниссан Скайлайн;
• Ягуар;
• Mazda, модели автомобилей;
• Мерседес Бенц;

Con otras maquinas, debe tener mucho cuidado y verificar la información con el Fabricante Antes de Repostar.

Ventajas y desventajas según las reviewes de los conductores.

Лас-ревианес-де-ЭКТО 100 Лукойла, сын крайних противоречий. Cualquiera puede confundirse con differentes мнения sobre este горючие. Inmediatamente всплеск en mi cabeza la pregunta de para qué automóviles es adecuado el EKTO 100 (Лукойл). Como todo producto en el mundo, la gasolina nueva tiene sus propias ventajas y desventajas, que se nivelan con el conocimiento de su automóvil y las características del combustible.Entonces, ¿qué se puede atribuir a las características positivas?

1. Reducción del consumo de combustible en un 6-8 por ciento. Aunque la gasolina número 100 cuesta un poco más que la 98, teniendo en cuenta todos los factores, esta diferencia desaparecerá con el tiempo debido a una disminución en la cantidad de gasolina consumida. Por lo tanto, a pesar del precio, repostar con la centésima gasolina no afectará su billetera, también ahorrará dinero en reparaciones de automóviles.
2. Incrementando la eficiencia de arranque y movimiento. Gracias аль Sistema mejorado де inyección у suministro де горючих, el automóvil arranca más rápido у se уменьшить эль tiempo де aceleración.
3. El coche se vuelve más «sensible» аль педали акселерадора, ла tracción a альтас revoluciones con gasolina 100 se mantiene perfectamente.
4. Para mantener altas velocidades en las carreteras con él, debe presionar menos el Pedal del acelerador, lo que significa que se reduce el consumo de combustible y se aumenta la vida útil del motor.
5. El motor se vuelve más flexible y разрешает манипуляции с трудностями в карьере.

Aquellos que usan combustable EKTO 100 de Lukoil tienen una lista tan impresionante de ventajas. ¿Cuáles сын лас desventajas aquí? Desafortunadamente, el uso de gasolina para fines correctos puede estropear significativamente el «karma» del producto. Pero la razón de esto no será la mala calidad, sino la ignorancia del comprador. ¿Cuáles son las desventajas del combustible EKTO 100?

1. Моющие средства Los aditivos que son buenos para los motores mejorados pueden afectar negativamente a los convencionales.El caso es que si en las máquinas nuevas, cuya vida útil no supera los 3 años, aún no ha tenido tiempo de depositarse una contaminación могила, entonces en las máquinas antiguas ningún aditivo podrá limpiar todas las escorias acumuladas. Por cierto, es por este motivo que el Fabricante recomienda cambiar el filtro de combustible después de 50 km de funcionamiento con gasolina «nueva».
2. El aumento del flujo de aire puede aumentar facilmente la temperature en partes que simplemente no están adaptadas a tales cargas.Como resultado, la unidad de potencia puede fallar.
3. En lugar de reducir el consumo de combustible en los automóviles convencionales, puede Experimentar el Efecto contrario.

Пересмотры бензина EKTO 100 de Lukoil indican que cuando se usa en automóviles de clase económica con clasificaciones de potencia media y baja, EKTO 100 no solo no justificará sus características, sino que también puede puede . Pero los conductores están satisfechos con el uso en potentes coches modernos, notan un mejor rendimiento del motor y un menor consumo de combustible.La cuestión de si es posible repostar «EKTO 100» de «Lukoil» en su coche es decidida por cada conductor de forma independiente, y esto debe abordarse con toda la responsabilidad.

Сравнительный анализ с другими марками

Los modernos compiten Constantemente entre sí, lanzando productos эквиваленты. ¿En Qué se diferencian entre sí y en Qué se diferencian en absoluto? Esto себе puede entender examinando лас ревизии у лас pruebas comparativas де varias marcas.

Основные конкуренты горючих EKTO 100 от Lukoil, BP Ultimate и Shell по линии V-Power Racing.¿En Qué se diferencian y en Qué se parecen? Si comparamos «EKTO 100» TSI де «Лукойл» с BP Ultimate, лас pruebas маркирует эль Mismo número де октанае для нескольких марок. El poder calorífico del combustible también está aproximadamente al mismo nivel. Pero el complejo de aditivos en EKTO 100 es mucho más simple que en Ultimate. En igualdad de condiciones, una ligera ventaja está del lado de la gasolina BP Ultimate.

Al comparar el combustible de Lukoil con la gama de carreras de alto octanaje de Shell, las diferencias son más obvias.V-Power Racing на 0,5% больше, чем EKTO 100. Де ло наоборот, эль, пор эль наоборот, ло супера. Shell es el poseedor del récord en términos de densidad, ¡el poder calorífico del combustible supera al Lukoil en 1,5 veces! El paquete de aditivos multifuncionales es 2 veces más diverso у mejor que en EKTO. Es gracias a estos indicadores que los automovilistas, que se encuentran con una бензинра Shell en su camino, repostan en ella.

Pero aún así, las diferencias entre las marcas van en fracciones de un por ciento, y la diferencia en el uso a largo plazo de combustible de alto octanaje no será tan примечательный.

Цена на горючее «ЭКТО 100»

Если указано, что тип горючего «ЭКТО 100» от «Лукойл», имеет право на продажу этого продукта. Cuando apareció nueva gasolina en el mercado, su precio эра igual al de la version anterior con el número 98. Pero ahora, medida que los automovilistas aprenden y se cambian a EKTO 100, el precio está cambiando. Aquí están los precios comparativos de Lukoil en diferentes ciudades. En San Petersburgo, пункт repostar con gasolina de alta calidad, necesitará de 40 a 48 rublos por litro.АИ-98 стоит 42 рубля/литр, АИ-100 — 1-2 рубля больше. En Moscú, el costo del combustible diferirá ligeramente en 1-2 rublos. Cabe señalar Que no todas las ciudades tienen una estacion de servicio Lukoil con un EKTO 100. A pesar de la diferencia de precio, muchos conductores afirman que usar el AI-100 es aún más económico. ¿Por Qué?

Rentabilidad

Gracias a la politica de Lukoil, el combustible con la etiqueta EKTO le costará el mismo precio que el combustible normal.Sí, эль EKTO 100 де Лукойл эс ип poco más Caro Que эль EKTO 98. Pero си осуществил cálculos sencillos, queda claro дие су uso эс много más económico. El financiero es unico para cada marca de automóvil, pero aquí hay un pequeño ejemplo de ahorro: al repostar un AI-100 en Renault Logan con un consumo de aproximadamente 8 litros cada 100 km, gastaremos 322 rublos para esta distancia. Con una cantidad аналог горючего АИ-98, el reabastecimiento de горючий стоит 317 руб.Pero dado que «EKTO 100» es un 5% más Económico, en el recálculo resultará 305 rublo por 8 litros de gasolina del grado más alto.

Entonces, ¿tiene sentido ahorrar dinero en su automóvil? Después де todo, эль горючий де альт Octanaje эс más арендуемый largo plazo. Solo vale la pena calcular cuánto ahorrará en reparaciones de motores y automóviles. Después де todo, си эль EKTO 100 де Lukoil se vierte en coches potentes desde el principio, su motor conservará su estado original durante muchos años.Нет olvides esto.

Бензин «ЭКТО 100» от «Лукойл»: мнения

La novedad de Lukoil apareció en las estaciones de servicio solo en junio de 2017, y muchos conductores aún desconfían de ella. ¿Qué dicen los commentarios sobre el EKTO 100 de Lukoil? Puede encontrar comentarios buenos y devastadores en línea. Como аспект positivo, лос conductores notan эль funcionamiento silencioso дель мотор у ла tracción mejorada a ltas у bajas revoluciones. Эль мотор дежа де вибрар у комьенза сонар silencioso у учтивый.A лос automovilistas también ле Gusta эль movimiento mejorado дель automóvil, Que responsee а-ля Menor presión дель педали дель acelerador. Se ha vuelto mucho más fácil y económico mantener altas velocidades en las carreteras с новым горючим AI-100. В целом, las críticas sobre «ЭКТО 100» от «Лукойла» сын положительный. Pero también hay comentarios negativos en los que los automovilistas adjuntan evidencia fotográfica de velas derretidas. La pregunta всплеск razonablemente: «¿Es tan buena la nueva gasolina de Lukoil?»

La cosa es, para qué coches está destinado «EKTO 100» компании «Лукойл».Si эль проводник не Sigue лас reglas у vierte dicho горючие ан ип automóvil кон ип двигатель грех мотор, termá con sorpresas desagradables. A veces, las críticas negativas sobre «EKTO 100» de «Lukoil» se associan con la presencia de детергенты en su composición. La suciedad acumulada durante varios años en el motor se obstruye y perjudica el rendimiento del automóvil en su conjunto. Эс пор ESO Que эль Fabricante recomienda reemplazar эста пьеза пор уна nueva después де уна ejecución corta. Aunque AI-100 tiene un ligero imparto negativo en el rendimiento, a largo plazo Lukoil garantiza un mejor rendimiento del motor.Este эс ип гран producto Que Vale ла пена у cuidará Бьен эль мотор де су automóvil.

заключения

En los Estados Unidos y Europa, эль горючий con aditivos se ha utilizado durante mucho tiempo, lo que le allowe mantener las piezas de la máquina casi intentas. Aunque todavia desconfían del nuevo producto Lukoil, las dudas del automovilista se pueden disipar fácilmente en la práctica.

Бензин EKTO 100 debe abordarse con prudencia. ¿Para qué coches «EKTO 100» от «Lukoil» será la mejor option? Es importante recordar una regla simple: si su automóvil tiene una relación de compresión Superior a 12, entonces la gasolina con un índice de octanaje tan alto le conviene.Si necesita llenar el automóvil, y si es menos de 10, entonces el 92. Lea atentamente la información sobre la marca de su automóvil, y luego no habrá Problemas con el motor o velas quemadas. El uso correcto del combustible de alto octanaje de Lukoil ayudará no solo a prolongar la vida útil del motor, sino también a aumentar su potencia y mantenerlo limpio durante mucho tiempo, gracias a un eficaz paquete de aditivos.

Una pregunta de un lector.

« ¡Привет! Ayúdame encontrar la mejor manera de repostar.Recientemente obtuvimos gasolina 92 ​​Ecto en Lukoil, el precio es el mismo que para un 92 simple. ¿Tiene algún sentido cambiar de 92 ordinario a esta gasolina? Entiendo дие simplemente себе agregan algunos aditivos аль Ecto 92, que, según лас declaraciones дель repostaje, tienen ип mejor efecto ан эль funcionamiento дель мотор у todo ло demás. La pregunta es, ¿es así realmente? ¡Le agradecería mucho que no ignorara mi pregunta! ¡Грасиас! Tienes un sitio maravilloso! Saludos Cordiales Элизабет »

Gracias por las amables palabras hacia nuestro АВТОБЛОГ.Пенсемос хунтос …

Энтонсес, Новая Газолина Милагроса

Y en nuestra ciudad hay бензинрас Lukoil y también se vende esta opción de gasolina. Para empezar, explicaré el precio, en términos del hecho de que el 92 привычный у el EKTO 92 cuestan lo mismo. Си лас бензинрас Лукойл хан aparecido recientemente en su ciudad, entonces deberían hacerse груза де су cliente. Personalmente, en nuestra ciudad fue así, en un principio se abrió una fuelra, bueno, en consecuencia, publicidad и т. д.Se vende solo combustible convencional 92, 95, горючее дизельное топливо (горючее дизельное топливо) и есть. Luego, al poco tiempo, aparecieron la gasolina EKTO 92 и la gasolina EKTO 95. El precio эра el mismo, lo que está sucediendo ahora con ustedes. Estas Variades fueron muy «promocionadas», incluso los folletos eran sobre esta gasolina, ahora no puedo publicar fotos de estos folletos, porque fue hace mucho tiempo. Bueno, вообще, el usuario final comenzó a llenarse con gasolina EKTO 92, como yo llamo al período de accuación, y luego LUKOIL tomó y agregó el precio EKTO en 1 rublo.Много reabastecieron де горючих у SE quedaron кон Esta Gasolina, у alguien volvió a cambiar а-ля 92 регулярно. Entonces tendra lo mismo, ahora esto es solo una oferta especial, entonces EKTO definitivamente aumentará de precio en relación con la gasolina ordinaria.

Ahora sobre las propiedades.

Много весов pregunté a cajeros y operadores де ла бензинра sobre ла diferencia entre estas gasolinas, también conduje más de cien kilómetros en mi coche y saqué ciertas заключенияs por mí mismo.Los propios «ЛУКОЙЛОВЦЫ» dicen que la gasolina es de calidad ligeramente mejor, se han agregado aditivos que limpian el motor y el sistema de combustible del auto, así como aditivos que aumentan levemente la potencia debido a una mejor combustión del combustible, y el ultimo двигательная функция más silencioso y mejor.

Aquí está el material oficial sobre la gasolina EKTO:

« El uso de EKTO вносит свой вклад в работу по очистке транспортного средства от сжигания горючих веществ, мэру confiabilidad y tiempo de Operational del Motor, периоду камбио де aceite del motor, menor ruido y vibración del motor, menor desgaste de лос-компоненты системы заправки горючими веществами и профилактика образования углеродных отложений в эль-загрязнителях», dice Вадим Воробьев (представитель ЛУКОЙЛа).Además, señala, se excluye la posibilidad de una falla prematura de los sistemas de diagnóstico a bordo. Пор фин, « ЭКТО «сальвара лос-пропиетариос де лас reclamaciones del Departamento de Ecología. Содержащиеся в азурите и ароматические вещества, включая сравнение с эль-стандартом Евро-3, минимизируют выбросы канцерогенных веществ в атмосферу. »

En la práctica, no se deben esperar milagros, en términos de, si reposta con gasolina Regular y luego se llena con «EKTO», entonces es posible que no sienta la diferencia de inmediato.

Es decir, está diseñado para una larga vida útil. Porque los aditivos en el combustible son solo del 5 al 7% del total. Si lo vierte Constantemente, la diferencia será más примечательна.

En el residuo seco.

Персональное использование бензина EKTO на автомобиле FORD FUSION, пробег в километре вперед, пробег 140 000 километров и пробег в пути, porque el coche estaba perdiendo dinamismo. Decidí, pero probaré la gasolina EKTO, no habrá ningún daño si se anuncia de esa manera.Sabes, por supuesto Que esperaba más, pensé, ahora cómo lo verteré, cómo aparecerá la dinámica. Перо нет. El coche arrancó un poco mejor, el motor funcionó de alguna manera más suave, aunque puede que me lo haya parecido. El consumo bajó levemente, fue de unos 8,9 литров, pasó a 8,4. Sobre эль hecho де Que нет сена olor en el coche, пор ло Que нет ло tenía с бензином нормальный 92. Алиментадо кон бензин EKTO hasta дие subió де precio. Luego lo repostaba una vez al mes para una pequeña profilaxis, aunque repostaba ип tanque casi lleno.Después de producir gasolina, reposté el 92 привычный де ЛУКОЙЛ. Pero todavía había que lavar el inyector, estaba muy sucio.

Por supuesto, depende de usted decidir si verter gasolina EKTO o no. Грех эмбарго, consejo. Si tienes un auto nuevo con un millaje minimo, entonces llenar gasolina EKTO puede estar justificado, porque tu sistema aún no ha tenido tiempo de «atascarse y apestar», esta composición de gasolina lo mantendra en condiciones de fighte, por supuesto, no puedes Espere una super limpieza después de usar este combustible que vale la pena, pero tampoco allowirá que el sistema se obstruya.

Pero si tu coche ha recorrido más de 100.000 kilómetros, es posible que ni siquiera sientas la diferencia en la dinámica, igual tendrás que limpiar el inyector, aquí no te salvará.

Algo como esto. Espero haberte ayudado.

Много бензина, además де ла обычный бензин 95, ofrecen sus versiones mejoradas, que, según los propietarios de la red de fuelras, supuestamente son capaces de aumentar la potencia del coche, reducir el consumo de combustible y alargar la vida del motor.Qué milagrosa es la 95a gasolina mejorada, o es completamente аналогичный а-ля 95a привычный, trataremos de averiguarlo.

Entonces, el 95 ° mejorado se llama de manera completamente diferente en las estaciones de servicio. Por ejemplo, en la red de estaciones de servicio Lukoil, la gasolina mejorada se llama 95 EKTO, en las estaciones de servicio Shell se llama 95 Power. Además, puede encontrar designaciones como 95+, 95 Energy и аналогичные. De hecho, a pesar del diferente nombre del 95º mejorado, el Fabricante Insiste en una cosa, que la gasolina es mucho mejor que el обычное горючее 95º.Por supuesto, Dado Que Esta Gasolina ES mejor de lo привычный, entonces tendrá que pagar más por ella, al menos un 10 por ciento, pero vale la pena hacerlo? ¿Викторины не имеют различий между 95 м простым и самым лучшим?

Un poco sobre las pruebas

No somos los primeros en interesarnos en la cuestión de si existse una diferencia entre 95 y 95 mejorados. Hace un par de años, en Rusia, ya se realizó una prueba para ambas marcas de gasolina, las cuales fueron tomadas de бензинрас де diversas empresas, tanto nacionales como extranjeras.Los resultados de estas pruebas fueron predecibles. Como хан demostrado лас pruebas, nunca se notó эль aumento де potencia prometido a partir де ла gasolina 95 mejorada. Un soporte ultrapreciso para determinar la potencia del motor registró aproximadamente los mismos indicadores, con una diferencia de 0.5-1%. Entonces, ла Primera Respuesta эс дие ла бензин mejorada definitivamente не agregará potencia су automóvil.

Aproximadamente la misma situacion ocurre con. Recordemos Que эль Fabricante promete reducir эль consumo utilizando gasolina 95+.Грех эмбарго, en el transcurso de las pruebas de la vida real, se descubrió que la economía de combustible no es más que promesas vacías.

«¿Cuál es entonces la diferencia entre gasolina 95+», preguntas? ¿Tiene sentido pagar де мас? Hasta cierto punto, sí. El caso es que al realizar análisis químicos para la composición del combustible, ambos tipos de combustible cosplieron al mismo octanaje, sin embargo, en la gasolina 95 mejorada se encontró el contenido de aditivos de lavado, que limpian bien las boquillas de depósitos de carbono.Como Sabe, ла respuesta дель acelerador дель мотор у су dinámica зависит дель градо де contaminación де лос inyectores. En otras palabras, la gasolina 95 Ecto, o cualquier otra mejorada, tiene un efecto suave y elimina los depósitos de carbón del interior en todo el sistema de combustible.

Y lo más Importante, ¿comprar gasolina 95 mejorada, или нет? Como minimo, el repostaje ocasional con gasolina 95+ no será superfluo. Si tiene un automóvil nuevo, los beneficios de dicha gasolina serán mucho mayores, ya que durante el rodaje, el motor funcionará en condiciones aún más suaves.En cuanto лос autos де producción nacional, о де edad avanzada, эль тема эс controvertido. Está claro que no debes esperar resultsados ​​significativos al repostar con gasolina 95+, pero como medida preventiva, será bastante útil mimar tu coche, para quitarle un poco de hollín.

Con el aumento de los requisitos para los automóviles modernos, qué es la gasolina EKTO y cuáles son sus características maines en comparación con los ordinarios, muchos propietarios de automóviles nuevos quieren saberlo.Y los dueños de autos usados, нет, нет, ¿y estarán interesados ​​en cómo, siguiendo el anuncio de este combustible, aumentar el poder de su anciana? Pero, ¿es necesario confiar plenamente en los anunciantes y los Fabricantes, y vale la pena echarle la famosa gasolina? ¿Qué puede cambiar partir de esto en el comportamiento del motor? ¿Cuáles son sus beneficios y posibles daños? Vamos резолверло в порядке.

¿Qué es la gasolina ЭКТО? Al principio, sobre la decodificación de la abreviatura.ЕС — экологический. Каргар. Y el nombre en sí ya puede decirnos mucho. Se sabe Que en términos de calidad y el llamado respeto al medio ambiente, este combustible, desarrollado por el factoryante Lukoil, excede los requisitos de la Norma Estatal de Rusia y cumple con los parametros europeos.

ЭКТО содержит много добавок, тодо и многофункциональное, обладающее антиоксидантными свойствами, limpiador y limpiador. Entre las ventajas declaradas por el factoryante:

• Проблемы с двигателем;
• Моторный двигатель;
• La herrumbre de los nudos prácticamente se reduce a cero;
• Todos los elementos de combustible y motor prolongan la vida útil.

¡EKTO incluye azufre, tres veces menos, y benceno, 5! Todo ello allowirá en muchas ocasiones reducir las emisiones nocivas a la atmósfera (carcinógenos, combinaciones de azufre) en el marco de la lucha por la limpieza del medio ambiente. Se agregan aditivos amigables con el medio ambiente al combustible base, ajustándolo así los estándares. Por cierto, la presencia de estos aditivos es un requisito previo para los tipos de combustible europeos: бензин, дизель.Entonces, el горючее дизельное топливо Евро-4, por ejemplo, se encarga de los motores корреспонденты.

También es adecuado para equipos domésticos más antiguos: тракторы, cosechadoras. Cuando se aplica, se mejora el encendido, se aumentan los períodos de funcionamiento. Se observa un efecto de limpieza estable para toda la unidad de motor y combustible del transporte. Евро снижает расход горючих материалов на 4% и расход ацеита на 2 veces con menos frecuencia.

Al final, de acuerdo con las reglas de tránsito modernas y los requisitos de varias organizaciones reguladoras, todos los automóviles tendrán que cambiar a негорючий аналогичный que cumpla con los estándares ambientales.Mientras tanto, ¿qué estamos viendo en este contexto? La opinión популярных sobre ла бензин EKTO эс Muy ambigua.

Entre los usuarios de los ancianos «clásicos» de VAZ u otras marcas de la industria automotriz nacional, que han recorrido más de mil kilómetros, generalmente hay historyias de террор sobre este combustible. Como, él entro paraintarlo, así que en general apenas llegué a la casa: toda la suciedad entró en el filtro y, más allá, el motor comenzó a estornudar activamente y las tuberías se agrietaron.Y algunos están vertiendo motores viejos, pero dicen que nada especial en el carácter del automóvil ha cambiado, y el empuje es incluso peor que en un TNK-92 ordinario, solo las velas son de acero limpio (esto, por cierto, dice mucho) .

Algunos aconsejan llenar el EKTO periódicamente, en picada, para limpiar todo el sistema y luego usar gasolina регулярный. Las personas Que compraron automóviles nuevos y modernos están bastante satisfechas con la calidad y el consumo de combustible.

Los profesionales de las estaciones de servicio que prestan servicios a una Variad de Equipment de Transporte, tanto nuevos como antiguos, también tienen su propia opinión.Por supuesto, muchas de las ventajas del combustible no se pueden quitar: уменьшить la suciedad de los inyectores o boquillas, уменьшить la formación de escoria y depósitos de carbón en las válvulas, mejora la formación de la mezcla y, por lo tanto, la eficiencia дель горючий. Грех эмбарго, кон лос танки де горючие у лас entradas дель система obstruidos (пара автомобильных автомобилей кон kilometraje солидо), тода ла suciedad, por regla генерал, comienza a desprenderse у ва аль filtro де горючих. Y si tampoco ha cambiado durante mucho tiempo, esto puede llevar в результате невозможно.Y los maestros también llegaron a la conclusión de que no Existen ventajas especiales en el uso de EKTO para la tecnología de 2 tiempos debido a las características de diseño de la distribución de gas.

Es mejor comprar una botella de limpieza para carburadores y usarla con más o menos Regularidad. Pero para las unidades de 4 tiempos, estas ventajas se vuelven obvias. Y a expensas de la capacidad y su aumento: aquí las declaraciones del Fabricante son un poco exageradas. Después де todo, эль número де октанос де ла gasolina не cambia, pero ла relación де compresión sigue siendo ла misma.Queda por agregar para los propietarios de autos usados, quienes decidieron averiguar por su propia experiencia Qué es la gasolina EKTO: antes de usar, es necesario limpiar el tanque y el sistema de suministro de combustible, también es recomendable instalar un filtro nuevo. . De lo contrario, toda la escoria y la suciedad acumuladas viajarán a lo largo de las entradas y se asentarán parcialmente en el filtro de combustible.

OppA, экто-АТФаза Mycoplasma hominis, индуцирует высвобождение АТФ и гибель клеток в клетках HeLa | BMC Microbiology

TotalSeq-A0577 Антитело против человеческого CD73 Экто-5-нуклеотидаза, CD73, AD2

Cijene goriva — Putne informacije

Иммортализованные HPV16 клетки из зоны трансформации и эндоцервикса человека более диспластичны, чем клетки эктоцервикса в органотипической культуре