Сальник коренной что это: что это такое и какие неполадки возникают с данным элементом

Содержание

что это такое и какие неполадки возникают с данным элементом

Начнем с того, что коренной сальник двигателя является сальником коленчатого вала.  Сальник коленвала  считается важным элементом в устройстве ДВС. Дело в том, что двигатель нуждается в эффективной и постоянной смазке. Для решения задачи силовые агрегаты имеют масляную систему, в которой моторное масло циркулирует под давлением и подается к разным нагруженным узлам.

При этом стоит выделить детали, которые, простыми словами, выходят из двигателя наружу. К таковым относится и коленчатый вал, часть которого конструктивно соединена с маховиком. Получается, при выводе части коленвала наружу, отверстие, где он вращается, необходимо уплотнить, чтобы предотвратить утечки моторного масла из двигателя.

В качестве такого уплотнителя выступает сальник коленвала или сальник двигателя коренной. Далее мы подробно рассмотрим назначение и особенности данного элемента, а также поговорим о том, какие неисправности и поломки возникают в том случае, если с указанным сальником начинаются проблемы.

Содержание статьи

Назначение и принцип работы коренного сальника двигателя

Как уже было сказано, к различным парам трения смазка поступает под давлением, также отдельные элементы внутри двигателя смазываются методом разбрызгивания или самотеком. Так или иначе, главной задачей является максимальное уменьшение трения,  удаление продуктов износа, защита от механических повреждений и перегрева.

При этом передача крутящего момента от двигателя на другие узлы реализована путем вывода коленчатого вала из ДВС для соединения с маховиком. Одновременно с этим возникает необходимость герметизировать отверстие под вал. Для этих целей используется сальник коленвала.

Данный элемент выполнен из фторкаучуковой резины или силикона, фактически являясь уплотнительным кольцом. Диаметр коренного сальника равен диаметру коленчатого вала. Материал изготовления сальника термостойкий, также устойчив к воздействию моторного масла. Это позволяет избежать рисков повреждения уплотнителя от избыточного нагрева, которое возникает в результате трения.

Итак, сальник установлен в той области на блоке цилиндров, где реализован выход коленвала из двигателя наружу. На разных двигателях это место может отличаться.  Например, на заднеприводной  «классике» с продольным расположением двигателя и цепным приводом ГРМ, коренной сальник в ряде случаев  стоит в щите коленвала впереди опорного подшипника.

Переднеприводные авто, где ДВС имеет поперечное расположение, а механизм газораспределения зачастую приводится ремнем ГРМ, сальник коленвала стоит в БЦ по причине того, что щиты на подобных силовых агрегатах конструктивно отсутствуют. Так или иначе, во всех случаях назначение элемента заключается в том, чтобы предотвратить утечку масла из блока цилиндров двигателя.

Во время работы мотора внутри картера масло находится под определенным давлением. Благодаря такому давлению осуществляется прижим сальника к деталям и уплотняемым поверхностям. Это позволяет надежно герметизировать двигатель от протечки масла в месте установки коренного сальника мотора.

Основные неисправности: течет коренной сальник

Даже с учетом того, что коренной сальник устойчив к износу, данная деталь все равно имеет ограниченный срок службы. Чтобы понять, когда нужно менять сальник коленвала, стоит учитывать, что даже качественное оригинальное изделие обычно служит не более 150-200 тыс. км.  При этом стоит отметить, что сальник может выйти из строя намного раньше по целому ряду причин.

Среди основных специалисты выделяют следующие:

Если масло в двигателе менять позже определенного срока, тогда важно понимать, что в «отработке» накапливается большое количество пыли, грязи, продуктов износа ДВС и т.д. Так как сальник также контактирует с моторным маслом, грязная смазка с механическими частицами становится причиной появления царапин на поверхности сальника. В дальнейшем мелкие царапины становятся больше, кромка сальника повреждается в месте вращения коленвала, сальник начинает пропускать масло.

Еще следует отметить, что ошибки, которые могут быть допущены при установке сальника в рамках ремонта двигателя, способны не сразу вывести деталь из строя, однако ресурс закономерно сокращается (в некоторых случаях на 50-70%. ).

Что касается перегрева двигателя, данное явление приводит к тому, что температура ДВС повышается выше той нормы, на которую изначально рассчитан  сальник и способен выдержать его материал изготовления. Естественно, сильный перегрев приведет к тому, что сальник деформируется, уплотнитель попросту теряет свою эластичность и не способен обеспечить необходимую герметичность в месте установки.

Замена коренного сальника двигателя: особенности

Вполне очевидно, что поводом для замены сальника коленвала является утечка моторного масла. При этом сальник может течь как интенсивно, так и подтекать или потеть. В любом случае, с такой неисправностью эксплуатировать ТС крайне не рекомендуется.

Для того чтобы диагностировать неисправность, нужно внимательно осмотреть те места, где коленвал входит из блока цилиндров. Наличие следов моторного масла под машиной, снижение уровня смазки в поддоне, замасливание двигателя и ряд других признаков укажут на то, что весьма вероятны проблемы с сальниками коленчатого вала.

Отметим, что указанных сальников два: передний и задний. Передний сальник коленчатого вала (ПСКВ) и задний сальник (ЗСКВ) желательно менять менять вместе. Что касается ПСКВ, этот сальник располагается с той стороны, где реализован привод ГРМ.

Опасность течи этого сальника заключается в том, что смазка может попасть на ремень ГРМ, в результате чего масло разъедает ременной привод, ремень может оборваться или проскользнуть. Как известно, обрыв ремня ГРМ может привести к серьезной поломке двигателя и загибу клапанов.

Если говорить о ЗСКВ, этот сальник находится рядом с коробкой передач, точнее, в месте стыка двигателя и коробки. Течи в этой области приводят не только к понижению уровня масла и загрязнению нижней части двигателя, но и к тому, что смазка может попадать на детали сцепления в автомобилях с МКПП и т.д.

Так или иначе, при появлении течей необходима замена сальника коленчатого вала (как переднего, так и заднего).  Давайте рассмотрим, как рекомендуют выполнять данную процедуру сами производители ДВС по мануалу.

Начнем с замены ПСКВ.

  • Прежде всего, машину нужно загнать на смотровую яму, эстакаду или поднять на подъемнике. Далее потребуется снять защиту двигателя, а также защитный кожух  ремня ГРМ.
  • После этого масло из ДВС нужно слить. Теперь можно переходить к демонтажу  ремня генератора. После этого снимается переднее правое колесо,  включается пониженная передача. Затем понадобится открутить болт шкива коленвала, сам шкив коленчатого вала снимается.
  • После следует включить повышенную передачу и далее выставить поршень в первом цилиндре в ВМТ (для выставления ориентируйтесь по меткам в лючке маховика и меткам на валу ГРМ).
  • Затем производится ослабление крепления натяжного ролика, после чего снимается ремень ГРМ.
  • Также выкручиваются болты крепления нижней крышки картера сцепления, крышка снимается вместе с прокладкой. Обратите внимание, прокладку желательно заменить в рамках обратной сборки.
  • Теперь нужно осуществить отсоединение маслоприемника от маслонасоса и коренного подшипника. Далее двумя отвертками с вала снимается зубчатый шкив, а также параллельно откручиваются болты крепления маслонасоса.
  • В результате маслонасос удается снять вместе с сальником. В дальнейшем старый сальник демонтируется, после чего предварительно смазанный новый сальник коленвала ставится на место. Дальнейшая запрессовка выполняется при помощи специальной надставки.
Рекомендуем также прочитать статью о том, почему двигатель в масле. Из этой статьи вы узнаете о наиболее распространенных причинах утечки масла из двигателя, а также о способах диагностики и ремонта неисправностей для восстановления герметичности масляной системы.

Что касается замены заднего сальника коленвала,  в общих чертах процедура заключается в следующем:

  • На начальном этапе нужно снять коробку передач вместе со сцеплением. Перед тем, как снимать коробку, необходимо слить из нее трансмиссионное масло и отсоединить ШРУСы.
  • Затем нужно открутить  болты крепления маховика к  ДВС. После снятия маховика нужно также произвести демонтаж заднего щита сцепления и выкрутить болты, которыми крепится задняя крышка двигателя.
  • Сам задний сальник установлен в этой крышке, так что его можно демонтировать отвертками. Затем новый сальник предварительно смазывается моторным маслом и запрессовывается при помощи специальной оправки.

Напоследок добавим, что на коренных сальниках снаружи присутствуют специальные маркировки. Эти маркировки помогают установить уплотнительный элемент правильно, так как содержат информацию о том, в какую сторону вращается коленвал.

Подведем итоги

Как видно, замена переднего и заднего сальника коленвала не требует специальных инструментов, однако  все равно понадобится выполнить достаточно большой объем работ. Помните, процедура является ответственной, так как достаточно высока вероятность ошибок как при установке самих сальников, так и в процессе разборки/сборки двигателя, выставления меток ГРМ и т.

д.

По этой причине без определенного опыта выполнения подобных работ настоятельно рекомендуется выполнять данные операции в специализированных автосервисах. Такой подход позволит минимизировать риски и нежелательные последствия в результате непрофессионального монтажа самих уплотнителей или неправильной обратной установки снятых с двигателя элементов после замены коренных сальников двигателя.

Читайте также

можно ли так ездить, причины, признаки и последствия, что делать и как устранить течь масла своими руками

Коленчатый вал считается одним из основных узлов в любом двигателе. Нарушение работоспособности этого устройства может отразиться на функционировании силового агрегата в целом. Поэтому при появлении проблем в его работе проблемы необходимо оперативно устранять. Почему течет сальник коленвала, как самостоятельно определить утечку и что делать в таких случаях, мы расскажем ниже.

Содержание

Открытьполное содержание

[ Скрыть]

Причины протечки

Для начала разберем причины, по которым протекает из-под сальника коленчатого вала. Прежде чем искать место утечки, надо разобраться, какой конкретно элемент вышел из строя.

В автомобиле может быть два сальника:

  1. Передний. Эта деталь характеризуется небольшими размерами и невысоким ресурсом эксплуатации. Обычно он ломается и протекает чаще.
  2. Задний. Обычно ресурс эксплуатации этой детали более высокий. Как правило, он соответствует сроку службы транспортного средства в целом. Размеры заднего сальника больше, чем переднего.

Потекший сальник коленвала

Ниже рассмотрены причины, из-за которых необходимо снимать и производить смену сальника:

  1. Естественный износ. С такой проблемой автовладельцы сталкиваются при пробеге транспортного средства более 100 тысяч км. Естественный износ обусловлен вибрациями, которые издает коленвал, что способствует разрушению внутренней составляющей детали. Ведь сальник плотно крепится и прилегает к валу. В течение всего срока службы устройство разбивается и может потерять свою форму, из-за чего оно будет отходить от поверхности узла.
  2. Разрушение конструкции в результате длительной стоянки транспортного средства на улице зимой. Если автомобиль не используется, то сальник может засохнуть либо затвердеть из-за долгого воздействия отрицательных температур. В результате засыхания устройство будет не в состоянии плотно прилегать к коленвалу.
  3. Новые детали текут из-за заводских дефектов. Если сальник прослужил недолго, дело заключается в плохом качестве используемого для его разработки материала. Чтобы не допустить такой проблемы, специалисты рекомендуют не использовать детали от неизвестных производителей на машины.
  4. Ошибки, допущенные в результате установки. Проблема возникает при неравномерном монтаже устройства на коленчатый вал. При установке сальник забивается в посадочное место с помощью молотка слабыми ударами. Но лучше использовать специальный инструмент для монтажа, это облегчит процесс и не повредит устройство.
  5. Проблемы в работе силового агрегата. Появление дефектов в работе мотора таких, как увеличение давления картерных газов, может привести к утечке. Из-за этого сальник силой выдавливается. В месте прилегания детали к коленвалу появляется зазор, через который выходит моторная жидкость.

Наглядная инструкция по замене устройства предоставлена каналом KozTas.

Как определить место утечки

Наши соотечественники часто путают повреждение сальника с выходом из строя масляного фильтра.

Видя следы потеков, многие автолюбители сразу меняют сальник, не разобравшись в причине. В итоге необходимость замены масляного фильтра не отпадает. Прежде чем менять устройство и ликвидировать следы протечки, надо определиться с тем, какая деталь вышла из строя. При появлении следов масла в задней части силового агрегата следует выполнить визуальную диагностику поддона, а также блока трансмиссии. Утечка может произойти и в коробке передач, поэтому капните масло на воду. Если протекает сальник на КПП, то смазка сразу расплывается по поверхности воды, а жидкость из двигателя будет держаться на ней в виде капли.

К признакам утечки можно отнести недостаток моторного масла в системе смазки. Если вы проверите уровень масла и обнаружите, что его не хватает, не нужно сразу заливать жидкость. Выполните проверку мотора на предмет наличия протечки, после чего можно устранять проблему.

Последствия протечки

Разберем последствия, которые могут возникнуть в результате эксплуатации авто с потекшим сальником. Подробнее о протечке устройства узнаете из ролика канала Небитанекрашена.

Можно ли ездить?

Кроме необходимости постоянного добавления моторной жидкости, водитель может столкнуться с серьезными проблемами. Силовой агрегат начнет засоряться, что приведет к его дальнейшей промывке, ведь к маслу будет прилипать грязь. Недостаток смазочного вещества в системе станет причиной поломки агрегата, а также основных механизмов мотора в целом. Оборвется ремень ГРМ, а это может привести к повреждению клапанов. В конечном счете потребуется капитальный ремонт агрегата. При протекании заднего сальника могут возникнуть неисправности в работе коробки передач. Иногда проблема приводит к появлению неполадок в работе электрического оборудования либо контроллеров и датчиков. Скопление пыли на устройствах негативно влияет на их функциональность.

Течь из-под переднего сальника

Неважно, почему течет сальник коленвала. При появлении первых симптомов неисправность надо устранять.

Это чревато такими последствиями:

  • обрыв ремешка ГРМ;
  • повреждение клапанов, из-за чего потребуется их менять и выполнять притирку;
  • необходимость шлифовки поверхности ГБЦ;
  • повреждение прокладки головки блока;
  • утечка масла и охлаждающей жидкости, что приведет к необходимости их покупки и добавления;
  • ремонт головки блока потребует замены болтов, фиксирующих устройство;
  • повреждение поршней;
  • необходимость замены прокладки поддона, поскольку потребуется смена рабочей жидкости;
  • изгиб и повреждение поршневых колец.

Протечка заднего сальника

Подробнее о причинах и последствиях протечки устройства можете узнать из ролика, снятого пользователем Саня Автослесарь.

Если произошло повреждение задней детали, то для устранения неполадок обычно приходится демонтировать трансмиссию, механизм сцепления с валом, а также маховик. Все зависит от конструктивных особенностей конкретной модели авто, но в большинстве случаев демонтаж этих агрегатов и узлов необходим. Это потребуется сделать для того, чтобы получить доступ к детали. Из-за утечки смазочного вещества может заливать само сцепление, из-за чего узел потеряет фрикционные свойства.

Это приведет к:

  • потере мощности двигателя авто;
  • повышению расхода потребляемого горючего, поскольку водителю придется сильнее жать на педаль газа для обеспечения стандартной мощности ДВС;
  • необходимости добавления смазки в мотор.

Как устранить проблему?

Если подтекает устройство, то единственным вариантом решения неисправности будет замена сальников.

Что необходимо для работы?

Набор инструментов может отличаться в зависимости от конкретной модели авто. Обычно для выполнения ремонтных работ требуются гаечные ключи, сам сальник, ветошь и две отвертки — с крестовым и плоским наконечником.

Замена переднего сальника

Смена передней детали осуществляется так:

  1. Сначала производится демонтаж блока шкивов. Для снятия используйте сервисную книжку к автомобилю.
  2. Отсоедините пластиковую накладку с ремня газораспределительного механизма.
  3. Демонтируйте сам ремешок.
  4. Выполните снятие приводного шкива, используя для этого необходимые ключи.
  5. Получив доступ к детали, снимите ее и выполните смену. Дальнейшую сборку выполните в обратном порядке.
1. Демонтируйте пластиковый кожух ГРМ и снимите сам ремешок
2. Выполните снятие старого сальника и установите новую деталь

Замена заднего сальника

Процесс смены устройства выполняется так:

  1. Выполните снятие трансмиссии. Процесс демонтажа отличается в зависимости от конкретного авто. Для снятия прочитайте сервисную книжку к автомобилю.
  2. Используя отвертку, извлеките из посадочного места вышедший из строя сальник. Для демонтажа можно использовать и нож, но будьте аккуратны с рабочей поверхностью коленчатого вала.
  3. После снятия выполните очистку коленвала. Для этого используйте сухую ветошь. Применение наждачной бумаги для очистки поверхности коленчатого вала при замене сальника не допускается. Это приведет к ускоренному износу и выходу из строя механизма.
  4. Выполните установку новой детали.
  5. Поставьте на место трансмиссию. Убедитесь в отсутствии подтеков.

Подробнее о замене устройства без демонтажа трансмиссии вы можете узнать из видео, снятого каналом Бомбеж TV.

Сальник коленвала (передние и задние). Балансировочный вал

Подобрать запчасти в каталоге «Сальник / коленчатый вал, балансировочный вал»

Сальники коленчатого вала: виды, особенности эксплуатации и замены

Изготавливается сальник из силикона или термоустойчивой фторкаучуковой резины, что гарантирует надежную защиту от повышенной температуры в результате постоянного трения.
Крепится уплотнитель в том месте, где коленвал уходит наружу, обычно это щит перед опорным подшипником.

Существует два вида сальников коленчатого вала:

  • Задний сальник отличается большими габаритами, срок его службы часто равнозначен сроку эксплуатации самого транспортного средства. Если он поврежден, то масло будет заливать диск сцепления, из-за чего оно потеряет свои фрикционные свойства
  • Передний сальник выходит из строя намного чаще заднего, в результате чего может повредиться ремень ГРМ

Проблемы с данным уплотнителем могут начаться после 100 тысяч км пробега из-за естественного износа. К этому приводит определенное биение коленвала, которое со временем разрушает сальник изнутри.

Неполадки могут также возникнуть при длительном простое автомобиля, из-за некорректной установки или при приобретении некачественного изделия. При неисправном двигателе высокое давление картерных газов способно продавить сальник, в результате чего из отверстия будет вытекать масло.

При замене изношенного уплотнителя на новый необходимо ориентироваться на специальные надписи, расположенные на его поверхности. Они указывают направление вращения коленвала, это может помочь правильно установить сальник.
 

Балансировочный вал КШМ

В настоящее время данные устройства широко используются в автомобилях таких автопроизводителей, как Volkswagen, Audi, BMW, Mercedes.

Балансировочные валы являются сложными металлическими деталями округлой формы в виде стержня с пазами. Устанавливаются они симметрично по бокам коленвала или в картере мотора, предусмотрено наличие одного или двух устройств. Вращается данная деталь в подшипниках скольжения при помощи коленчатого вала, приводом является редуктор или цепные передачи. Вращение происходит с той же частотой оборотов, что и у коленвала, но в противоположную сторону. Если применяется два вала, то один из них прокручивается в том же направлении, а другой в обратном. При этом частота вдвое больше частоты вращения коленвала. 

В процессе работы балансировочные валы подвержены сильнейшим нагрузкам, что провоцирует их износ. В результате смещаются фазы газораспределения, теряется мощность двигателя, ухудшается динамика автомобиля. В некоторых случаях может произойти обрыв цепи привода.
При нарушении базовой установки в процессе износа балансировочный вал необходимо заменить на новый.

Замена сальника — цена в Москве, сколько стоит замена сальника, стоимость замены сальника на YouDo

Замена сальника — что нужно знать?

Специалисты, зарегистрированные на сайте Юду, подскажут стоимость замены сальника коленвала и выполнят всю работу в минимальные сроки. Они используют только качественные материалы и современное оборудование, что позволяет выполнять замену неисправного сальника качественно и по приемлемым ценам.

Преимущества работы профессионалов

Исполнители Юду ремонтируют сальники по всем правилам и в соответствии с техническими требованиями. У мастеров, зарегистрированных на Юду, вы всегда можете узнать, сколько стоит их работа, и оформить заказ по приемлемой для себя цене. При обращении к исполнителям Юду вы получите массу преимуществ, среди которых следующие:

  • оформление заказа в кратчайшие сроки
  • профессиональные консультации специалистов по вопросу ремонта задних или передних сальников
  • выполнение всего объема работ в удобное для вас время
  • согласование стоимости услуги с мастером

Исполнители Юду принимают заказы круглосуточно, поэтому вы в любое время получите квалифицированную помощь. Узнайте стоимость замены сальника коленвала у мастера и оформите заказ на сайте Юду прямо сейчас.

Услуги, которые оказывают исполнители Юду

Профессионалы, зарегистрированные на Юду, после первичного осмотра определят причину поломки и займутся устранением течи. Смена сальника вилки выполняется мастерами Юду в следующем порядке:

  • снятие защиты двигателя и ослабление клапанов
  • снятие ремня сцепления
  • поднятие колеса и снятие вариатора
  • демонтаж коленчатого вала
  • удаление масла и демонтаж старого уплотнителя
  • установка нового топливного механизма
  • сборка

Уплотнители, установленные на заднем мосте, демонтируются исполнителями Юду по приемлемым ценам. Профессионалы выполняют замену ремней сцепления, повышая мощность мотоблоков.

Как определить размер оплаты мастеру?

Мастера Юду выполнят замену в минимальные сроки и по приемлемым для вас расценкам. В стоимость работ входит:

  • смена коробки и маховика
  • шлифовка поверхности распредвала, хвостовика
  • регулировка водяного насоса, гребной полуоси
  • снятие и установка системы привода

На размер оплаты влияет срочность выполнения работы, ее объем и степень сложности. В расценки не включена цена запасных деталей и расходных материалов, использованных в работе.

Исполнители Юду гарантируют профессионализм, минимальные сроки выполнения работ и высокое качество предоставляемых услуг. Уточняйте стоимость замены сальника коленвала у профессионалов, зарегистрированных на сайте Юду, и оформляйте заказ прямо сейчас.

Малый сальник — обзор

Малый сальник и варианты формы печени

Если передний край печени приподнят, малый сальник обнажается. Она представляет собой складку брюшины, которая простирается от первой части двенадцатиперстной кишки, малой кривизны желудка и диафрагмы до печени, где складка прикрепляется к ямке венозной связки и продолжается до ворот печени (рис. 143.3). . Там слои разделяются для размещения структур, идущих к воротам печени и от них.

На свободном правом крае малого сальника воссоединенные листки брюшины укрепляются, образуя печеночно-двенадцатиперстную связку . Передняя граница сальникового отверстия (отверстие Уинслоу, сальниковое отверстие) является входом в малую брюшную полость. Задняя стенка этой полости образована НПВ и хвостатой долей печени.

Рядом с правым краем малого сальника находится общий желчный проток (ОЖП), который делится на пузырный и общий печеночный протоки.Слева от холедоха лежит печеночная артерия , и позади обеих воротная вена . Нервы и лимфатические сосуды печени сопровождают эти структуры. Ворота печени ограничены спереди квадратной долей, сзади — хвостатой долей. На правой стороне ворот правый и левый печеночные протоки отходят от главного печеночного протока и входят в печень. Слева от протоков печеночная артерия входит в печень позади протоковых ветвей. Раздвоенная воротная вена впадает сзади в протоковые и артериальные разветвления.

Форма печени различна. Его большая регенеративная способность и пластичность тканей допускают большое разнообразие форм, зависящих отчасти от давления, оказываемого соседними органами, а также от патологических процессов или сосудистых изменений. Сильно уменьшенная левая доля компенсируется увеличенной правой долей, в которой видны заметные и глубокие реберные вдавления. Иногда левая доля полностью атрофирована (см. рис. 143.3), с морщинистой и утолщенной капсулой и, микроскопически, с внушительным сближением портальных триад, почти без дольковой паренхимы между ними.

Сосудистые аберрации включают частичную закупорку просвета левой ветви воротной вены расширенным левым печеночным протоком или закупоркой желчных протоков, что считается результатом местной недостаточности питания, особенно потому, что состояние питания левой доли изначально плохое. В других ситуациях, связанных с поперечным расположением печени, левая доля неоправданно велика.

В прошлые века печень часто обезображивали кружевными корсетами или тугими ремнями или ремнями.Такие физические силы могут уплощать и удлинять печень сверху вниз, с редукцией верхней поверхности диафрагмы и иногда с языковидным расширением правой доли (см. рис. 143.3). В других случаях корсет печени смещается и почечное вдавление преувеличено. Клинические симптомы, такие как диспепсия, желчнокаменная болезнь и хлороз, приписываются корсетной печени, хотя эти ассоциации остаются недоказанными.

КореяМед Синапс

1.Benedet JL, Bender H, Jones H 3rd, Ngan HY, Pecorelli S. Классификация стадий FIGO и клинические рекомендации по лечению гинекологического рака. Комитет FIGO по гинекологической онкологии. Int J Gynaecol Obstet. 2000 г.; 70:209–226.

2. Кодера Ю., Наканиши Х., Ито С., Ямамура Ю., Канемицу Ю., Симидзу Ю. и др. Количественное обнаружение диссеминированных раковых клеток в большом сальнике пациентов с карциномой желудка с помощью RT-PCR в реальном времени: сравнение с цитологией перитонеального лаважа.Рак желудка. 2002 г.; 5: 69–76.

3. Deraco M, Santoro N, Carraro O, Inglese MG, Rebuffoni G, Guadagni S, et al. Перитонеальный карциноматоз: особенности диссеминации. Обзор. Тумори. 1999 г.; 85:1–5.

4. Bosch B, Guller U, Schnider A, Maurer R, Harder F, Metzger U, et al. Периоперационное выявление диссеминированных опухолевых клеток является независимым прогностическим фактором у больных колоректальным раком. Бр Дж Сур. 2003 г.; 90:882–888.

5. Ким М.С., Ким К.Х., Юнг Г.Дж., Раттнер Д.В.Сравнительное исследование полной и частичной оментэктомии при радикальной субтотальной гастрэктомии при раннем раке желудка. Йонсей Мед Дж. 2011; 52:961–966.

6. Ha TK, An JY, Youn HG, Noh JH, Sohn TS, Kim S. Гастрэктомия с сохранением сальника при раннем раке желудка. Мир J Surg. 2008 г.; 32: 1703–1708.

7. Hasegawa S, Kunisaki C, Ono H, Oshima T, Fujii S, Taguri M, et al. Гастрэктомия с сохранением сальника при распространенном раке желудка: ретроспективное когортное исследование с сопоставлением предрасположенности.Рак желудка. 2013; 16:383–388.

8. Мур К.Л. Развивающийся человек: клинически ориентированная эмбриология. Филадельфия: Сондерс; 1982. п. 227–229.

9. Sompayrac SW, Mindelzun RE, Silverman PM, Sze R. Большой сальник. AJR Am J Рентгенол. 1997 год; 168: 683–687.

10. Коллинз Д., Хоган А.М., О’Ши Д., Винтер Д.К. Сальник: анатомические, метаболические и хирургические аспекты. J Gastrointest Surg. 2009 г.; 13:1138–1146.

11. Сингх А.К., Жерве Д.А., Ли П., Вестра С., Хан П.Ф., Новеллин Р.А. и соавт.Инфаркт сальника: особенности компьютерной томографии. Визуализация брюшной полости. 2006 г.; 31: 549–554.

12. Росси А., Росси Г. КТ брюшины. Берлин: Springer; 2001. п. 217.

13. Гиатас А.А., Фишер Р. КТ спонтанной гематомы сальника. Евро Радиол. 1994 год; 4: 474–475.

14. Бхандари Р.С., Сапкота Р., Мишра П., Сингх К.П. Спонтанная сальниковая гематома. J Инст Мед. 2009 г.; 31:20–22.

15. Shi X, Zhang W, Nabieu PF, Zhao W, Fu C. Ранняя послеоперационная гетеротопическая сальниковая оссификация: отчет о случае.Серж сегодня. 2011 г.; 41:137–140.

16. Каплан Ф.С., Глейзер Д.Л., Хебела Н., Шор Э.М. Гетеротопическая оссификация. J Am Acad Orthop Surg. 2004 г.; 12:116–125.

17. Майерс М.А., Минтон Дж.П. Гетеротопическая оссификация брыжейки тонкой кишки. Арка Сур. 1989 год; 124:982–983.

18. Lai HJ, Jao SW, Lee TY, Ou JJ, Kang JC. Гетеротопическая брыжеечная оссификация после тотальной колэктомии по поводу кровоточащего дивертикулеза толстой кишки — редкий клинический случай. J Formos Med Assoc.2007 г.; 106:2 Доп. С32–С36.

19. Джейкобс Дж. Э., Бирнбаум Б. А., Зигельман Э. С. Гетеротопическая оссификация срединных разрезов брюшной полости: данные КТ и МРТ. AJR Am J Рентгенол. 1996 год; 166: 579–584.

20. Kim KW, Choi BI, Han JK, Kim TK, Kim AY, Lee HJ, et al. Послеоперационные анатомические и патологоанатомические данные при КТ после гастрэктомии. Рентгенография. 2002 г.; 22:323–336.

21. Бальтазар Э.Дж., Лефковиц Р.А. Левосторонний инфаркт сальника с ассоциированным абсцессом сальника: КТ-диагностика.J Comput Assist Томогр. 1993 год; 17: 379–381.

22. Уильямс Р.Г., Брэгг Д.Г., Нельсон Дж.А. Госсипибома — проблема оставшейся хирургической губки. Радиология. 1978 год; 129:323–326.

23. Manzella A, Filho PB, Albuquerque E, Farias F, Kaercher J. Визуализация госсипибом: иллюстрированный обзор. AJR Am J Рентгенол. 2009 г.; 193:6 Доп. С94–С101.

24. Чхве Б.И., Ким С.Х., Ю.С., Чунг Х.С., Хан М.С., Ким К.В. Сохраненная хирургическая губка: диагностика с помощью КТ и УЗИ.AJR Am J Рентгенол. 1988 год; 150:1047–1050.

25. Ribalta T, McCutcheon IE, Neto AG, Gupta D, Kumar AJ, Biddle DA, et al. Текстилома (госсипибома), имитирующая рецидивирующую внутричерепную опухоль. Arch Pathol Lab Med. 2004 г.; 128: 749–758.

26. Apter S, Hertz M, Rubinstein ZJ, Zissin R. Госсипибома в раннем послеоперационном периоде: проблема диагностики. Клин Радиол. 1990 г.; 42:128–129.

27. Topal U, Gebitekin C, Tuncel E. Внутригрудная госсипибома. AJR Am J Рентгенол.2001 г.; 177: 1485–1486.

28. Lu YY, Cheung YC, Ko SF, Ng SH. Обызвествленный сетчатый признак кожуры: характерный признак госсипибомы на компьютерной томографии. Мир J Гастроэнтерол. 2005 г.; 11:4927–4929.

29. Sabaté JM, Torrubia S, Maideu J, Franquet T, Monill JM, Pérez C. Склерозирующий мезентерит: результаты визуализации у 17 пациентов. AJR Am J Рентгенол. 1999 г.; 172: 625–629.

30. Daskalogiannaki M, Voloudaki A, Prassopoulos P, Magkanas E, Stefanaki K, Apostolaki E, et al.КТ-оценка мезентериального панникулита: распространенность и сопутствующие заболевания. AJR Am J Рентгенол. 2000 г.; 174:427–431.

31. Katz ME, Heiken JP, Glazer HS, Lee JK. Интраабдоминальный панникулит: клинические, рентгенологические и КТ-признаки. AJR Am J Рентгенол. 1985 год; 145: 293–296.

32. Чон Э.Дж., Чо С.М. Идиопатический изолированный сальниковый панникулит, подтвержденный чрескожной биопсией под контролем КТ. Кишечник Печень. 2009 г.; 3: 321–324.

33. Розин А., Бишара Б., Бен-Ицхак О., Фишер Д., Картер А., Эдут Ю.Фиброзирующий сальниковый панникулит и полисерозит, связанные с длительным лечением пароксетином. Isr Med Assoc J. 2000; 2: 714–716.

34. Hirono S, Sakaguchi S, Iwakura S, Masaki K, Tsuhada K, Yamaue H. Идиопатический изолированный сальниковый панникулит. Дж. Клин Гастроэнтерол. 2005 г.; 39:79–80.

35. Lheureux P, Matos C, Charlier PH, Van Romphey A, Rickaert F, Van Gansbeke D, et al. Сальниковый панникулит: необычная причина острого аппендикулярного синдрома. Энн Эмерг Мед. 1987 год; 16: 224–226.

36. Хортон К.М., Лоулер Л.П., Фишман Э.К. Данные КТ при склерозирующем мезентерите (панникулите): спектр заболевания. Рентгенография. 2003 г.; 23:1561–1567.

37. ван Бреда Врисман А.С., Шуттевар Х.М., Коркамп Э.Г., Пуйларт Дж.Б. Мезентериальный панникулит: особенности УЗИ и КТ. Евро Радиол. 2004 г.; 14:2242–2248.

38. Куо И.М., Ван Ф., Лю К.Х., Ян Ю.Ю. Постгастрэктомический острый панкреатит у больного с карциномой желудка и разделяемой поджелудочной железой. Мир J Гастроэнтерол.2009 г.; 15:4596–4600.

39. Цой Б.И. На фото: желудочно-кишечный тракт. Берлин: Springer; 2014. п. 222.

40. Сойбель Д.И., Циннер М.Ю. Осложнения после операций на желудке. В: Zinner MJ, Schwartz SI, редакторы. Абдоминальные операции Менго. Стэмфорд, Коннектикут: Эпплтон и Ланге; 1997. п. 1029–1056.

41. Доглиетто Г.Б., Пачелли Ф., Каприно П., Боссола М., Ди Стази С. Тотальная гастрэктомия с сохранением поджелудочной железы при раке желудка. Арка Сур.2000 г.; 135:89–94.

42. Минделзун Р.Э., Джеффри Р.Б. мл., Лейн М.Дж., Сильверман П.М. Туманная брыжейка на КТ: дифференциальный диагноз. AJR Am J Рентгенол. 1996 год; 167: 61–65.

43. Тоэни РФ. Пересмотренная Атлантская классификация острого панкреатита: ее значение для рентгенолога и влияние на лечение. Радиология. 2012 г.; 262: 751–764.

44. Hamrick-Turner JE, Chiechi MV, Abbitt PL, Ros PR. Опухолевые и воспалительные процессы брюшины, сальника и брыжейки: диагностика с помощью КТ.Рентгенография. 1992 год; 12:1051–1068.

45. Лейтнер М.Дж., Джордан К.Г., Спиннер М.Х., Риз Э.К. Перекрут, инфаркт и кровоизлияние в сальник как причина острых абдоминальных расстройств. Энн Сург. 1952 год; 135:103–110.

46. Наффаа Л.Н., Шабб Н.С., Хаддад М.С. Результаты КТ перекрута и инфаркта сальника: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Клин Имиджинг. 2003 г.; 27:116–118.

47. Kim J, Kim Y, Cho OK, Rhim H, Koh BH, Kim YS, et al. Перекрут сальника: особенности КТ.Визуализация брюшной полости. 2004 г.; 29: 502–504.

48. Стелла Д.Л., Шеллеман Т.Г. Сегментарный инфаркт сальника на фоне перекрута: ультразвуковая и компьютерно-томографическая диагностика. Австралийский Радиол. 2000 г.; 44:212–215.

49. Шварцман Г.Дж., Джейкобс Дж.Е., Бирнбаум Б.А. Инфаркт сальника как отсроченное осложнение абдоминальной хирургии. Клин Имиджинг. 2001 г.; 25:341–343.

50. Даллал Р.М., Бейли Л.А. Инфаркт сальника: причина острой боли в животе после антеколического обходного желудочного анастомоза.Surg Obes Relat Dis. 2006 г.; 2: 451–454.

51. Bestman TJ, Valk JW, Gypen B, Declercq S, Hendrickx L. Необычное осложнение после шунтирования желудка по Ру: перекрут и инфаркт разделенного сальника. Обес Сур. 2009 г.; 19: 1731–1733.

52. Oh JY, Cho JH, Kang MJ, Lee JH, Kwon HJ, Nam KJ и другие. Инфаркт сальника, вызванный лапароскопической гастрэктомией по поводу рака желудка: данные КТ. Клин Радиол. 2011 г.; 66:966–973.

53. Yoo E, Kim JH, Kim MJ, Yu JS, Chung JJ, Yoo HS и др.Большой и малый сальник: нормальная анатомия и патологические процессы. Рентгенография. 2007 г.; 27:707–720.

54. Tyrrel RT, Montemayor KA, Bernardino ME. КТ-плотность брыжеечной, забрюшинной и подкожной жировой клетчатки у пациентов с циррозом печени: сравнение с контрольной группой. AJR Am J Рентгенол. 1990 г.; 155:73–75.

55. Чопра С., Додд Г.Д. 3-й, Чинтапалли К.Н., Эсола К.К., Гиатас А.А. Мезентериальный, сальниковый и забрюшинный отек при циррозе печени: частота и спектр данных КТ.Радиология. 1999 г.; 211: 737–742.

Долгосрочные результаты сохранения сальника по сравнению с резекцией желудка при местно-распространенном раке желудка с анализом показателей предрасположенности

  • 1.

    Stewart, B. & Wild, CP Международное агентство по изучению рака, ВОЗ. https://www.thehealthwell .info/узел/725845 (2014 г.).

  • 2.

    Hirao, M. et al. Отдаленные результаты профилактической бурсэктомии у пациентов с операбельным раком желудка: окончательный анализ многоцентрового рандомизированного контролируемого исследования. Хирургия 157 , 1099–1105 (2015).

    ПабМед Google Scholar

  • 3.

    Сасако М. и др. Лимфаденэктомия D2 отдельно или с парааортальной узловой диссекцией при раке желудка. Н. англ. Дж. Мед. 359 , 453–462 (2008).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 4.

    Сано, Т. и др. Рандомизированное контролируемое исследование по оценке спленэктомии при тотальной гастрэктомии при карциноме проксимального отдела желудка. Энн. Surg. 265 , 277–283 (2017).

    ПабМед Google Scholar

  • 5.

    Groves, E.W. О радикальной операции при раке привратника: с особым упором на преимущества двухэтапной операции и на вопрос об удалении связанных лимфатических сосудов. руб. Мед. J. 1 , 366–370 (1910).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 6.

    Oosterling, S. J. et al. Недостаточная способность молочных пятен сальника предотвращать разрастание опухоли брюшины поддерживает сальникэктомию при минимальной резидуальной болезни. Рак Иммунол. Иммунотер. 55 , 1043–1051 (2006).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 7.

    Коппе, М.Дж., Нагтегаал, И.Д., де Вилт, Дж.Х. и Силен, В.П. Последние данные о патофизиологии метастазов в сальник. Дж. Хирург. Онкол. 110 , 670–675 (2014).

    ПабМед Google Scholar

  • 8.

    Liu, J., Geng, X. & Li, Y. Млечные пятна: сальниковые функциональные единицы и очаги метастазирования рака брюшины. Тумор Биол. 37 , 5715–5726 (2016).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 9.

    Хаверкамп, Л., Brenkman, HJ, Ruurda, JP, Ten Kate, FJ & van Hillegersberg, R. Онкологическая ценность оментэктомии при гастрэктомии при раке. Ж. Гастроинтест. Surg. 20 , 885–890 (2016).

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 10.

    Японская ассоциация рака желудка. Японские рекомендации по лечению рака желудка, 2014 г. (версия 4). Рак желудка 20 , 1–19 (2017).

    Артикул Google Scholar

  • 11.

    Национальная комплексная онкологическая сеть. Руководство Национальной комплексной онкологической сети, версия 1. Рак желудка. https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/gastric.pdf (2019 г.).

  • 12.

    Kurokawa, Y. et al. Бурсэктомия по сравнению с одной только оментэктомией при операбельном раке желудка (JCOG1001): открытое рандомизированное контролируемое исследование фазы 3. Ланцет Гастроэнтерол. Гепатол. 3 , 460–468 (2018).

    Артикул Google Scholar

  • 13.

    Jongerius, EJ et al. Роль оментэктомии в радикальном хирургическом лечении рака желудка. руб. Дж. Сур. 103 , 1497–1503 (2016).

    КАС Статья Google Scholar

  • 14.

    Hasegawa, S. et al. Гастрэктомия с сохранением сальника при распространенном раке желудка: ретроспективное когортное исследование с сопоставлением предрасположенности. Рак желудка 16 , 383–388 (2013).

    Артикул Google Scholar

  • 15.

    Кубота, Т. и др. Прогностическое значение осложнений после лечебных операций по поводу рака желудка. Энн. Surg. Онкол. 21 , 891–898 (2014).

    Артикул Google Scholar

  • 16.

    Плателл, К., Купер, Д., Пападимитриу, Дж. М. и Холл, Дж. К. Сальник. Мир Дж. Гастроэнтерол. 6 , 169–176 (2000).

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 17.

    Бушер, К. и др. Защита от септического перитонита за счет быстрого рекрутирования нейтрофилов через сальниковые венулы с высоким эндотелием. Нац. коммун. 7 , 10828 (2016).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС Статья Google Scholar

  • 18.

    Га, Т. К. и др. Гастрэктомия с сохранением сальника при раннем раке желудка. World J. Surg. 32 , 1703–1708 (2008).

    Артикул Google Scholar

  • 19.

    Сасако, М. и др. Пятилетние результаты рандомизированного исследования III фазы, сравнивающего адъювантную химиотерапию с S-1 и только хирургическое вмешательство при раке желудка II или III стадии. Дж. Клин. Онкол. 29 , 4387–4393 (2011).

    КАС Статья Google Scholar

  • 20.

    Сакурамото, С. и др. Адъювантная химиотерапия рака желудка с S-1, пероральным фторпиримидином. Н. англ. Дж.Мед. 357 , 1810–1820 (2007).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 21.

    Kaito, A., Kinoshita, T., Shitara, K., Shibasaki, H. & Nishida, T. Сроки начала адъювантной химиотерапии при раке желудка: сравнительное исследование лапароскопического и хирургического лечения. открытая хирургия. евро. Дж. Сур. Онкол. 43 , 801–807 (2017).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 22.

    Blackwelder, WC «Доказательство нулевой гипотезы» в клинических испытаниях. Управление. клин. Испытания 3 , 345–353 (1982).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 23.

    Fukagawa, T. et al. Проспективное многоучрежденческое исследование валидности для оценки точности клинического диагноза патологического рака желудка III стадии (JCOG1302A). Рак желудка 21 , 68–73 (2018).

    ПабМед Google Scholar

  • 24.

    Киношита Т. и др. Отдаленные результаты лапароскопической и открытой хирургии при клиническом раке желудка II/III стадии: многоцентровое когортное исследование в Японии (исследование LOC-A). Энн. Surg. 269 , 887–894 (2019).

    ПабМед Google Scholar

  • 25.

    Инокути, М. и др. Долгосрочные и краткосрочные результаты лапароскопической гастрэктомии по сравнению с открытой гастрэктомией у пациентов с клинически и патологически местно-распространенным раком желудка: анализ сопоставления показателей предрасположенности. Хирург. Эндоск. 32 , 735–742 (2018).

    ПабМед Google Scholar

  • 26.

    Quan, H. и др. Обновление и проверка индекса коморбидности Чарльсона и оценки для корректировки риска в выписках из больниц с использованием данных из 6 стран. утра. Дж. Эпидемиол. 173 , 676–682 (2011).

    ПабМед Google Scholar

  • 27.

    Quan, H. и др. Алгоритмы кодирования для определения сопутствующих заболеваний в административных данных МКБ-9-КМ и МКБ-10. Мед. Care 43 , 1130–1139 (2005 г.).

    ПабМед Google Scholar

  • 28.

    Brierley, J.D., Gospodarowicz, M.K. & Wittekind, C. Классификация злокачественных опухолей TNM (Wiley Blackwell, New York, 2017).

    Google Scholar

  • 29.

    Японская ассоциация рака желудка. Японская классификация рака желудка: 3-е английское издание. Рак желудка 14 , 101–112 (2011).

    Google Scholar

  • 30.

    Dindo, D., Demartines, N. & Clavien, P.A. Классификация хирургических осложнений: новое предложение с оценкой когорты из 6336 пациентов и результатами опроса. Энн. Surg. 240 , 205–213 (2004).

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 31.

    van Buuren, S. & Groothuis-Oudshoorn, K. Мыши: Многомерное вменение с помощью цепных уравнений в R. J. Stat. ПО 45 , 1–67 (2011).

    Google Scholar

  • 32.

    Mitra, R. & Reiter, J. P. Сравнение двух методов оценки показателей склонности после многократного вменения. Стат. Методы мед. Рез. 25 , 188–204 (2016).

    MathSciNet пабмед Google Scholar

  • 33.

    Austin, P. C. Оптимальная ширина калипера для сопоставления показателей склонности при оценке различий в средних значениях и различий в пропорциях в обсервационных исследованиях. Фарм. Стат. 10 , 150–161 (2011).

    Артикул Google Scholar

  • 34.

    Сехон, Дж. С. Программное обеспечение для сопоставления многомерных показателей и показателей склонности с автоматической оптимизацией баланса: пакет сопоставления для R. J. Stat. ПО 42 , 1–52 (2011).

    Артикул Google Scholar

  • 35.

    Little, R. J. et al. Предупреждение и обработка отсутствующих данных в клинических испытаниях. Н. англ. Дж. Мед. 367 , 1355–1360 (2012).

    КАС Статья Google Scholar

  • 36.

    Vandenbroucke, J. P. и др. Усиление отчетности по обсервационным исследованиям в эпидемиологии (STROBE): объяснение и разработка. Эпидемиология 18 , 805–835 (2007).

    Артикул Google Scholar

  • Параганглиома большого сальника: клинический случай и обзор литературы | World Journal of Surgical Oncology

    Система параганглиев образована многочисленными скоплениями нейроэпителиальных клеток.Их общей морфологической характеристикой является наличие многочисленных цитоплазматических нейросекреторных гранул, содержащих катехоламины. Параганглиома — это общий термин, применяемый к опухолям параганглиев независимо от их локализации. Параганглиомы мозгового вещества надпочечников, наиболее частая локализация параганглиом, известны как феохромоцитомы, а расположенные вне надпочечников — как вненадпочечниковые феохромоцитомы [6].

    Вненадпочечниковые параганглии делятся на две категории: связанные с парасимпатической системой и связанные с ортосимпатической системой.Первые, обычно нехромаффинные, локализуются в голове и шее, включая каротидное тело, интравагальные, яремно-барабанные, медиастинальные и аорто-пульмональные параганглии [7, 8]. Последние являются хромаффинными, связаны с периферической симпатической нервной системой и секретируют катехоламины в ответ на стимуляцию симпатических нервов. Они залегают в парааксиальном отделе туловища вблизи паравертебральных и превертебральных ганглиев или в соединительной ткани, прилежащей к органам малого таза, преобладая по ходу грудопоясничного парааортального отдела в забрюшинном пространстве [9, 10].Невооруженным глазом видны только мозговое вещество надпочечников и органы Цукеркандля [6, 10].

    Вненадпочечниковые, интраабдоминальные параганглиомы делятся на три группы: верхние парааортальные, нижние парааортальные и параганглиомы мочевого пузыря [9, 11]. Редко параганглиомы были описаны в других необычных местах, таких как желчный пузырь [12], брыжейка [13], почка [14], предстательная железа [15] и яичник [16]. Мы предполагаем, что параганглиома у нашего пациента произошла из параганглионарных клеток путем миграции позвонков из корня верхней брыжеечной артерии.Развитие параганглиомы в большом сальнике встречается крайне редко, и этот случай представляет собой второе сообщение в литературе [5]. Как и в случае с другими параганглиомами, описанными вне распределения параганглионарной ткани, наш случай можно объяснить характером миграции широко рассеянных клеток нервного гребня.

    Параганглиомы могут быть наследственными и могут быть связаны с семейной параганглиомой, нейрофиброматозом 1 типа, болезнью Гиппеля-Линдау, триадой Карнея, множественной эндокринной неоплазией 2 типа и мутациями генов сукцинатдегидрогеназы (SDHB, SDHC и SDHD) 1].Поэтому генетическое тестирование следует рассматривать у всех пациентов с параганглиомой. В представленном случае было проведено генетическое тестирование, которое дало отрицательный результат.

    Гистологически параганглии содержат гнезда нейроэндокринных клеток, окруженных поддерживающими клетками. Этот паттерн наиболее отчетливо виден в парасимпатических параганглиях как характерный «целлбаллен». В симпатических параганглиях нейроэндокринные клетки называются хромаффинными клетками, а в парасимпатических — главными клетками. Эти клетки являются иммунопозитивными к нейроэндокринным маркерам, включая синаптофизин и хромогранин А, а также к нескольким нейропептидам.Признаки, которые могут предсказать злокачественность, включают вненадпочечниковую локализацию, сливной некроз опухоли, сосудистую инвазию, местную инвазию, грубую узловатость и отсутствие гиалиновых глобул [17]. Более того, снижение экспрессии нейропептидов и, в частности, отрицательное окрашивание на энкефалины, соматостатин, панкреатический полипептид и VIP были связаны со злокачественными новообразованиями [18]. Хотя представленная опухоль была экстраадреналовой, наличие гиалиновых глобул и отсутствие сливного некроза опухоли, сосудистой инвазии, локальной инвазии и грубой узловатости наряду с положительным окрашиванием для вышеупомянутых полипептидов указывают на доброкачественный характер этого поражения.

    Большинство пациентов с экстраадреналовыми абдоминальными параганглиомами предъявляют жалобы на боль в животе или пальпируемое образование в брюшной полости [19]; однако они могут протекать бессимптомно, даже если поражение большое и опухоль обнаруживается случайно во время рентгенологического исследования по другим причинам, например, у представленного пациента. Другими симптомами могут быть тошнота, рвота, диарея, вздутие живота и потеря веса. Повышенная секреция катехоламинов в функциональных опухолях ответственна за такие симптомы, как гипертония, приливы, потливость, головная боль, потливость, тревога, тахикардия или учащенное сердцебиение [9, 11, 19].

    Несмотря на то, что визуализирующие исследования полезны, диагноз вненадпочечниковых и интраабдоминальных параганглиом можно безопасно поставить только при тщательном гистологическом и иммуногистохимическом исследовании. КТ брюшной полости с контрастированием полезна для диагностики; тем не менее, КТ-признаков, уникальных для параганглиом, обнаружено не было [11]. МРТ брюшной полости и MIBG необходимы для локализации и характеристики параганглиом, в то время как МРТ обладает наибольшей чувствительностью при обнаружении вненадпочечниковых параганглиом, а также феохромоцитом [20, 21].

    Большинство опухолей брюшной полости доброкачественные; Сообщается, что 10–50% интраабдоминальных и экстраадреналовых параганглиом являются злокачественными [9–11, 19, 22]. Злокачественные формы часто дают отдаленные метастазы в легкие, печень и лимфатические узлы. Ежегодные послеоперационные биохимические исследования (катехоламины плазмы, метанефрины без плазмы, катехоламины мочи, ванилилминдальная кислота мочи, общие метанефрины мочи и фракционированные метанефрины мочи), КТ, а также МРТ и MIBG сканирование необходимы для оценки метастатического заболевания, рецидива опухоли или отсроченное появление множественных первичных опухолей [1].

    Клинически и гистологически различить доброкачественные и злокачественные опухоли сложно [9, 23, 24]. Единственным доказательством злокачественности является наличие метастазов или местная инвазия, в то время как в локализованных опухолях нет абсолютных критериев для прогнозирования злокачественного потенциала. Этот принцип имеет тот недостаток, что некоторые случаи сначала классифицируются как доброкачественные, а затем реклассифицируются как злокачественные, если при последующем наблюдении обнаруживаются метастазы. Таким образом, существует очевидная потребность в дополнительных диагностических инструментах, позволяющих выявлять злокачественные новообразования при первоначальном хирургическом вмешательстве.Дополнительные диагностические маркеры были бы ценны, но на сегодняшний день надежных прогностических маркеров не выявлено [23, 24]. Хотя несколько маркеров, таких как иммуногистохимическая экспрессия маркера клеточной пролиферации Ki-67/MIB-1, активность теломеразы, экспрессия hTERT, экспрессия топоизомеразы IIa и экспрессия мРНК металлопротеиназ MMP-2 и EMMPRIN, показали многообещающие результаты, они нуждаются в дальнейшей оценке. Несмотря на то, что эти маркеры кажутся очень ценными, особенно в сочетании с гистопатологией, ни один тест или комбинация тестов не дали достаточно высокой чувствительности и специфичности, чтобы привести к широкому применению в повседневной клинической практике [22-26].Из-за редкости опухоли, вероятно, необходимы многоцентровые исследования [24]. Очень низкий индекс пролиферации (<1%), обнаруженный в представленном случае, и тот факт, что не было идентифицировано теломеразной активности, экспрессии hTERT, экспрессии топоизомеразы IIa или экспрессии мРНК металлопротеиназ MMP-2 и EMMPRIN, указывают на доброкачественный характер этого поражения.

    Методом выбора при параганглиомах является полная хирургическая резекция. Традиционное лечение состоит из открытой ревизии и резекции.Тем не менее, лапароскопическое лечение в настоящее время все чаще используется для их лечения из-за достижений в лапароскопической технике и усовершенствованной предоперационной визуализации, хотя в литературе существует мало исследований, касающихся лапароскопического лечения экстраадреналовых интраабдоминальных параганглиом из-за редкости этого клинического заболевания. сущность [1]. Интраоперационное УЗИ считается бесценным инструментом для лапароскопических хирургов в этих случаях. В этих исследованиях лапароскопического лечения представлены обнадеживающие результаты; однако следует отметить, что все опухоли были менее 4 см [1].У представленной пациентки из-за огромных размеров опухоли лапароскопию сочли невозможной и поэтому не проводили.

    Поскольку клиническая картина и данные визуализации этих пациентов изменчивы и неспецифичны, гистологическое различие между доброкачественными и злокачественными случаями, а также прогнозирование злокачественного потенциала затруднены, а локальные рецидивы или отдаленные метастазы нередки, мультидисциплинарный подход для эффективной диагностики , ведение и последующее наблюдение имеют важное значение и должны включать тесное сотрудничество эндокринологов, хирургов, анестезиологов, генетиков, лабораторных специалистов, рентгенологов, онкологов и патологоанатомов.

    Обернутый сальником каркас с продольно ориентированными микроканалами способствует регенерации аксонов и восстановлению двигательных функций у крыс

    Аннотация

    Фон

    Тканеинженерные каркасы для нервов обладают большим потенциалом в преодолении крупных дефектов периферических нервов. Однако недостаточная васкуляризация нервных каркасов ограничивала выживаемость и регенерацию нервных тканей, что препятствовало успешной имплантации и клиническому применению нервных каркасов.Сальник обладает высокой способностью к васкуляризации и способствует регенерации и созреванию тканей и конструкций, на которые он наносится. Однако комбинированное применение нервных каркасов и сальника для регенерации аксонов и функционального восстановления при лечении крупных дефектов периферических нервов до сих пор редко исследовалось.

    Методы

    В настоящем исследовании коллагеново-хитозановый каркас, обернутый сальником, использовали для перекрытия дефекта седалищного нерва длиной 15 мм у крыс.Крысы, получившие только аутотрансплантаты нервов или каркасы, служили в качестве положительного контроля или отрицательного контроля соответственно. Регенерацию аксонов и функциональное восстановление исследовали с помощью комбинации анализа пешеходных дорожек, электрофизиологической оценки, ретроградной трассировки Fluoro-Gold (FG), а также морфометрического анализа как регенерированных нервов, так и целевых мышц.

    Выводы

    Результаты показали, что регенерация аксонов и функциональное восстановление находились в одинаковых пределах между группой с перевязкой сальника и группой с аутотрансплантатом, что было значительно лучше, чем в группе с одним каркасом.Дальнейшее исследование показало, что уровни белка сосудисто-эндотелиального фактора роста (VEGF), нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) и фактора роста нервов (NGF) были значительно выше в группе с бинтованием сальника, чем в группе только каркаса в начале лечения. недели после операции.

    Заключение

    Эти результаты указывают на то, что каркас, обернутый сальником, способен усиливать регенерацию аксонов и функциональное восстановление, что может служить мощной альтернативой аутотрансплантатам нервов.Положительный эффект бинтования сальника на регенерацию нервов может быть связан с белками, вырабатываемыми сальником.

    Образец цитирования: Zhang Y-G, Huang J-H, Hu X-Y, Sheng Q-S, Zhao W, Luo Z-J (2011) Каркас, обернутый сальником, с продольно ориентированными микроканалами способствует регенерации аксонов и двигательному функциональному восстановлению у крыс. ПЛОС ОДИН 6(12): е29184. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0029184

    Редактор: Christophe Egles, Université de Technologie de Compiègne, France

    Получено: 31 августа 2011 г.; Принято: 22 ноября 2011 г.; Опубликовано: 16 декабря 2011 г.

    Авторские права: © 2011 Zhang et al.Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Финансирование: Эта работа была поддержана Национальным фондом естественных наук Китая (грант № 30770571) и Национальной программой исследований и разработок в области высоких технологий Китая (863) (грант № 2002AA216101). Спонсоры не участвовали в разработке исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

    Введение

    Аутотрансплантация нерва, терапевтический золотой стандарт для устранения больших дефектов нерва [1], имеет некоторые недостатки, включая ограниченную доступность донорских трансплантатов и послеоперационные осложнения донорских участков, такие как рубцевание и образование невромы [2]. Таким образом, устранение большого дефекта нерва без ущерба для здорового нерва для получения аутотрансплантата нерва имеет большое клиническое значение.Руководствуясь этим соображением, были предприняты обширные исследовательские усилия в области инженерии нервной ткани с попыткой изготовить нервные каркасы, которые могут направлять регенерацию нервов в качестве альтернативы нервным аутотрансплантатам. На сегодняшний день большинство исследований выполнено в основном по оптимизации микроструктуры нервных каркасов или по введению нейротрофических агентов и посеву поддерживающих клеток. Однако упомянутые выше стратегии тканевой инженерии часто приводят к субоптимальной регенерации нервов.Было признано, что недостаточная васкуляризация нервных каркасов является одним из основных факторов, ограничивающих эффективность нервных каркасов в стимулировании регенерации нервов.

    Несколько попыток улучшить васкуляризацию аутотрансплантатов нервов показали обнадеживающие результаты в преодолении дефектов нерва [3]–[5]. Нервные аутотрансплантаты с достаточным кровоснабжением приживаются лучше и оказывают положительное влияние на регенерацию аксонов и функциональное восстановление по сравнению с таковыми без кровоснабжения. В дополнение к обеспечению достаточного количества кислорода и питательных веществ для поддержания жизнеспособности конусов роста аксонов и шванновских клеток (СК), проникновение кровеносных сосудов в нервные аутотрансплантаты может также способствовать транспорту макрофагов, которые стимулируют регенерацию аксонов путем секреции и индукции ряда факторов роста. [6]–[8].Все эти данные свидетельствуют о том, что васкуляризация и достаточное кровоснабжение нервных трансплантатов являются ключевыми факторами, определяющими их эффективность в преодолении крупных дефектов нервов. Поэтому предполагается, что увеличение степени васкуляризации нервных каркасов может иметь большое значение для усиления регенерации аксонов и функционального восстановления.

    Сальник, самая крупная складка брюшины, свисающая с желудка и покрывающая большую часть кишечника, является физиологически динамичной тканью и обладает высокой способностью к васкуляризации [9]–[11].Экспериментально и клинически сальник широко использовался в качестве васкуляризирующего агента при ишемии конечностей [12], кардиоторакальной реконструкции [13]–[15], реваскуляризации головного и спинного мозга [16], [17] и заживлении костей [18]. . Кроме того, исследования показали, что сальник значительно способствует васкуляризации и созреванию тканеинженерных конструкций, к которым он применяется [19]–[22]. Кроме того, из-за комбинированной способности ангиогенеза и нейротропизма сальник использовался в качестве жизнеспособного варианта лечения повторно оперированного срединного нерва после ревизионной операции на запястном канале [23].Дефекты нерва, ушитые аутотрансплантатами, обернутыми сальником, показали более раннюю реваскуляризацию и лучшую регенерацию аксонов по сравнению с дефектами, ушитыми только аутотрансплантатами нервов [24]. Тем не менее, комбинированное применение сальника и тканеинженерных нервных каркасов для регенерации нервов редко исследовалось.

    В настоящем исследовании был изготовлен коллагеново-хитозановый каркас с продольно ориентированными микроканалами (L-CCH), который затем использовался для перекрытия дефекта седалищного нерва длиной 15 мм у крыс.Для поддержки формирования сети кровеносных сосудов и питания отростков аксонов поперек каркаса нерва собирали аутологичный сальник и обертывали его вокруг каркаса, включая проксимальный и дистальный сегменты реципиентного нерва. Влияние каркаса, обернутого сальником, на регенерацию аксонов и функциональное восстановление оценивали как с помощью морфологического анализа, так и с помощью функциональной оценки, а экспрессию генов, связанных с васкуляризацией и регенерацией, оценивали с помощью вестерн-блоттинга.

    Материалы и методы

    Изготовление каркаса L-CCH и исследование микроструктуры

    Каркас L-CCH был приготовлен в соответствии с процедурами, описанными ранее [25]. Вкратце, суспензия коллаген-хитозан была получена путем смешивания и встряхивания коллагена типа I (2,8 мас.%; Sigma, Сент-Луис, Миссури) и хитозана (0,7 мас.%; Sigma) в растворе уксусной кислоты (0,05 М, рН 3.2) при 4°С. Затем суспензию дегазировали и впрыскивали в полую цилиндрическую медную форму (50.0 мм в длину и 2,0 мм в диаметре). Форму вертикально помещали в канистру с азотом так, чтобы ее дно находилось на высоте 20 см над поверхностью жидкого азота, и постепенно опускали с постоянной скоростью 2×10 -5 м/с. После полного погружения в жидкий азот суспензию лиофилизировали в течение 24 часов. Затем каркас удаляли из формы и разрезали на цилиндры (длиной 15,0 мм и диаметром 2,0 мм). Затем каркасы сшивали раствором генипина (1 мас. %, Challenge Bioproducts, Тайчжун, Тайвань) в течение 48 ч, трижды промывали дистиллированной водой, обезвоживали в течение 30 мин 95% этанолом и сушили на воздухе в течение 48 ч. 1 неделя.Наконец, каркасы стерилизовали облучением 20 кГр 60 Co перед операцией.

    Сшитые каркасы L-CCH были разрезаны в продольной и поперечной плоскостях и исследованы с помощью сканирующего электронного микроскопа (SEM; S-3400N; HITACHI, Токио, Япония) при ускоряющем напряжении 5 кВ. Перед наблюдением образцы были обезвожены с использованием ряда возрастающих концентраций этанола с последующей кратковременной вакуумной сушкой. Сухие каркасы покрывали напылением золота при 40 мА, а затем наблюдали с помощью СЭМ.

    Животные и хирургические процедуры

    Молодых и взрослых самцов крыс Sprague-Dawley весом приблизительно 200–220 г были получены из Центра лабораторных животных Четвертого военно-медицинского университета (FMMU) и были разделены на три группы, как показано в таблице 1. Операции на животных проводились в соответствии с протоколом. рассмотрены и одобрены с точки зрения этики Институциональным комитетом по этике FMMU (номер утверждения: 2010007).

    Всех животных анестезировали внутрибрюшинной инъекцией 1% раствора пентобарбитала натрия (40 мг/кг массы тела).В асептических условиях обнажали левый седалищный нерв с помощью рассекающего разреза мышц. Сегмент седалищного нерва иссекают, оставляя дефект длиной 15 мм после ретракции нервных окончаний. В группе с аутотрансплантатом удаленный сегмент нерва поворачивали на 180° и реимплантировали эпиневральными швами. В группе L-CCH дефект нерва был ушит каркасом L-CCH, пришитым как к проксимальной, так и к дистальной культям нерва нейлоновыми швами 10/0 из полиамидной монофиламентной нити под 40-кратным увеличением.В группе L-CCH + обертывание сальника (OW) дефект нерва сначала был перекрыт каркасом L-CCH, как описано выше. Впоследствии свободный лоскут сальника животного был собран и полностью обернут вокруг каркаса, включая проксимальный и дистальный сегменты реципиентного нерва (как показано на рисунке 1E). Лоскут сальника фиксировали к проксимальному и дистальному участкам нерва тремя периневральными швами 10/0. У всех животных кожа была закрыта 6-0 швами. После операции всех животных возвращали в их клетки, давали пищу и воду вволю .

    Поведенческий анализ

    Через четыре, 8 и 12 недель после операции на крысах проводили анализ пешеходных дорожек и рассчитывали седалищный функциональный индекс (SFI) как показатель функционального восстановления нерва [26]. Вкратце, крыс перед операцией обучали ходить по деревянной дорожке (50×7 см) в затемненные ворота. После операции задние лапы крыс окрашивали нетоксичной краской для пальцев и регистрировали любые изменения в отпечатках лап, возникшие в результате повреждения нерва и денервации.Запись продолжалась до тех пор, пока не были собраны пять измеримых следов.

    По следам были получены следующие параметры: длина отпечатка (PL) — расстояние от пятки до вершины третьего пальца, размах промежуточного пальца (IT) — расстояние от второго до четвертого пальца, размах пальцев (TS) — расстояние между первым и пятым пальцами стопы. Эти измерения проводились как на неоперированной стопе (НПЛ, НИТ и НТС), так и на оперированной, экспериментальной стопе (ЭПЛ, ЭИТ и ЭТС).SFI рассчитывали по уравнению: SFI = -38,3×(EPL-NPL)/NPL+109,5×(ETS-NTS)/NTS+13,3×(EIT-NIT)/NIT-8,8. Значение SFI, которое колеблется около 0, указывает на лучшее восстановление, тогда как значение SFI около -100 указывает на полную дисфункцию.

    Электрофизиологическая оценка

    Электрофизиологические исследования проводились после анализа беговой дорожки. Обнажали седалищный нерв крысы, и место восстановления нерва определяли под хирургическим микроскопом после анестезии, как указано выше.Зона восстановления нерва была изолирована от окружающей мышцы раббердамом, а биполярный стимулирующий электрод был приложен к стволу нерва на расстоянии 10 мм проксимальнее места трансплантата. Потенциалы действия сложных мышц (СМАР) регистрировали на брюшке икроножной мышцы с ипсилатеральной стороны. Были рассчитаны пиковая амплитуда CMAP, латентный период начала CMAP и значения скорости нервной проводимости (NCV).

    Ретроградная трассировка Fluoro-Gold (FG)

    После электрофизиологических тестов было выполнено ретроградное мечение и подсчитаны клетки с обратной меткой.Вкратце, обнажали седалищный нерв и интраневрально вводили 5 мкл 4% раствора ФГ (Biotium, Hayward, CA) в ствол нерва на расстоянии 5 мм от дистального конца трансплантата с последующим ушиванием разреза. Затем крыс обычно содержали в клетках в течение 7 дней. Затем крысам интракардиально перфузировали 4% (масса/объем) параформальдегида в 0,1 М фосфатном буфере под анестезией, как указано выше. Позвоночный канал был вскрыт до обнажения поясничного отдела спинного мозга. Собирали L4, L5 и L6 вместе с ганглиями задних корешков (DRG), постфиксировали в забуференном 4% параформальдегиде в течение 4 часов, криозащищали в 30% сахарозе в течение ночи при 4°C, а затем делали срезы в криостате.Поперечные срезы спинного мозга толщиной 25 мкм и продольные срезы ДРГ толщиной 16 мкм помещали на предметные стекла, просматривали и фотографировали под флуоресцентным микроскопом (BX-60; Olympus). Количество FG-меченых мотонейронов спинного мозга и количество FG-меченых сенсорных нейронов DRG подсчитывали напрямую. Кроме того, ретроградное мечение также выполняли на четырех нетравмированных крысах, и клетки с обратной меткой ежемесячно подсчитывали как нормальный контроль.

    Морфометрический анализ

    После электрофизиологических тестов регенерированные нервы, образовавшиеся на месте трансплантатов, были собраны, зафиксированы 3% масс. глутаральдегидом, а затем постфиксированы в 1% четырехокиси осмия в 0.1 М буферный раствор какодилата натрия (рН 7,3) в течение 1 ч при комнатной температуре. Образцы обезвоживали и заливали смолой в соответствии со стандартными протоколами. Поперечные полутонкие (толщина: 1,0 мкм) и ультратонкие (толщина: 50,0 нм) срезы были приготовлены из проксимальной, средней и дистальной частей регенерированного нерва соответственно. Полутонкие срезы окрашивали 1% раствором толуидинового синего/1% буры, приготовленным на дистиллированной воде, и исследовали под световым микроскопом (Ah4; Olympus). Ультратонкие срезы окрашивали уранилацетатом и цитратом свинца и исследовали под просвечивающим электронным микроскопом (H-600; HITACHI).Морфометрические оценки были выполнены исследователями, которые не знали схемы эксперимента. Измеряемые параметры включали (1) общую площадь регенерированных нервов, (2) общее количество миелинизированных аксонов и (3) средний диаметр нервных волокон. Степень миелинизации оценивали по отношению диаметра аксона к диаметру волокна (G-ratio).

    Гистологический анализ мышц-мишеней

    Через двенадцать недель после операции у крыс с оперированной стороны брали икроножные мышцы.Затем образцы мышц фиксировали в забуференном 4% параформальдегиде и подвергали окрашиванию гематоксилином и эозином. После этого были сделаны фотографии с помощью светового микроскопа (Ah4; Olympus). Для каждого образца измеряли площадь поперечного сечения мышечных волокон по фотографиям, сделанным из 4 случайных полей, и анализировали с помощью программного пакета Leica. Степень атрофии/реиннервации мышц-мишеней оценивали по проценту площади мышечных волокон (P m ), который рассчитывали по формуле: P m  = A m /A t ×100%, где A m представляет собой площадь мышечных волокон в каждом поле (увеличение, × 100), а A t представляет собой общую площадь, включая мышечные волокна и другие ткани, такие как как коллагеновые волокна в той же области, что и A m .

    Количественная оценка плотности микрососудов (MVD)

    Через двенадцать недель после операции регенерированные нервы, сформировавшиеся на месте трансплантатов, собирали и фиксировали в забуференном 4% параформальдегиде на 4 часа. Образцы подвергали криозащите в 30%-ном растворе сахарозы в течение ночи при 4°С, а затем делали срезы на криостате. Поперечные срезы среднего сегмента толщиной 10 мкм помещали на предметные стекла. МВД определяли количественно с помощью иммунофлуоресцентного анализа. Вкратце, предметные стекла, содержащие образцы, подвергали иммуноокрашиванию на кроличье анти-CD34-антитело (1∶500, Санта-Круз, США) при 4°C в течение 24 часов.Затем первичные антитела исследовали с помощью козьего антикроличьего флуоресцеинизотиоцианатного вторичного антитела (1∶200; Gibco, Гранд-Айленд, Нью-Йорк) в течение 2 ч при комнатной температуре. Образцы трижды промывали в PBS (pH 7,4) между каждым этапом. Флуоресцентный микроскоп (BX-60; Olympus, Токио, Япония) визуализировал пять случайных полей с каждого предметного стекла. МВД подсчитывал наблюдатель, не имеющий представления об экспериментальном плане.

    Экспрессия генов, связанных с васкуляризацией и регенерацией

    Через две, 4, 8 и 12 недель после операции регенерированные нервы, сформировавшиеся на месте трансплантатов, собирали, промывали PBS и лизировали буфером для лизиса, содержащим ингибиторы протеазы (Promega, Мэдисон, Висконсин, США).Концентрацию белка определяли с помощью анализа белка ВСА. Образцы белка кипятили в течение 5 мин, разделяли с помощью 12% геля SDS-PAGE и затем переносили на мембрану PVDF. Мембрану блокировали 5% обезжиренным сухим молоком в TBST-буфере (50 мМ Tris-HCl, 100 мМ NaCl и 0,1% Tween-20, pH 7,4) и инкубировали с кроличьим поликлональным антителом против VEGF (1∶500, Санта-Крус, США), антитело к BDNF (1∶1000, Санта-Крус, США) и антитело к β-NGF (1∶800, Санта-Крус, США) в 5% обезжиренном сухом молоке в буфере TBST при 4 °С в течение ночи.Мембрану промывали буфером TBST (3×5 мин) и инкубировали с HRP-конъюгированным козьим антикроличьим IgG (1∶200, Санта-Крус, США) при комнатной температуре в течение 2 часов. Затем мембрану промывали PBS и определяли активность HRP с помощью набора ECL (USCNLIFE, США). Изображение визуализировали с помощью сканера денситометра GS 800 (Bio-Rad, Hercules, CA, USA), а оптическую плотность определяли с использованием программного обеспечения PDQuest 7.2.0 (Bio-Rad, Hercules, CA, USA). Кроличьи поликлональные антитела против β-актина (1∶500, Санта-Крус, США) использовали в качестве внутреннего контроля.

    Анализ данных

    Все данные представлены как среднее ± стандартная ошибка среднего. Данные анализировали с использованием факторного дисперсионного анализа с пакетом программного обеспечения SPSS13.0 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс). Тест Бонферрони для попарных сравнений использовался для изучения влияния времени и лечения. Различия считали статистически значимыми при * P <0,05.

    Результаты

    Внешний вид микроструктуры каркаса L-CCH

    Микроструктура каркаса L-CCH напоминала микроканалы базальной пластинки нормальных нервов.Каркас L-CCH показал продольно ориентированные микроканалы, расположенные в виде сот в поперечной плоскости (рис. 1A–D), со средним диаметром поперечного сечения 39,88 ± 9,68 мкм (диапазон 24,32–55,16 мкм). мкм). Кроме того, между микроканалами в каркасе L-CCH наблюдалась взаимосвязанная пористая структура (рис. 1B).

    Поведенческий анализ

    Крысы во всех группах не имели признаков регионарного или системного воспаления и серьезных хирургических осложнений после операции.Во всех группах через 4, 8 и 12 недель после операции были зафиксированы следы хорошего качества и увеличение показателей SFI. Значения SFI в группе L-CCH+OW были значительно выше, чем в группе L-CCH через 4, 8 и 12 недель после операции ( P <0,05, рис. 2), что свидетельствует о лучшем функциональном восстановлении, достигнутом в группе L-CCH. Группа L-CCH+OW. Кроме того, не было обнаружено статистической разницы в значениях SFI между группами L-CCH+OW и группами аутотрансплантата в заранее определенные моменты времени.

    Электрофизиологическая оценка

    Электрофизиологические исследования показали, что восстановление двигательных функций было достигнуто во всех группах через 4, 8 и 12 недель после операции. Обертывание сальника привело к лучшему функциональному восстановлению у крыс с более высокой пиковой амплитудой CMAP, более высоким NCV и более короткой латентностью начала CMAP в группе L-CCH + OW, чем в группе L-CCH ( P <0,05). , рисунок 3А-С). Пиковая амплитуда CMAP, значение NCV и латентность начала CMAP находились в аналогичном диапазоне между L-CCH+OW и группами аутотрансплантата ( P >0.05, рис. 3А–С).

    FG ретроградная трассировка

    ФГ-позитивных клеток наблюдали как в передних рогах спинного мозга, так и в ДСГ во всех группах. Количество FG-меченых мотонейронов и сенсорных нейронов существенно не различалось между группами L-CCH+OW и аутотрансплантатом ( P >0,05, рис. 4B, D, F, H-J), которые были значительно выше, чем в группе L-CCH ( P <0,05, рис. 4B-D, F-J) через 4, 8 и 12 недель после операции. Это открытие указывает на то, что выжило больше мотонейронов и сенсорных нейронов, и больше нервных волокон успешно регенерировали в дистальные культи в группах L-CCH+OW и аутотрансплантата по сравнению с таковыми в группе L-CCH.

    Рис. 4. Ретроградная кривая Fluoro-Gold (FG).

    FG-позитивные мотонейроны спинного мозга (A–D) и чувствительные нейроны в ДРГ (E–H) в группе без травм (A, E), группе аутотрансплантата (B, F), группе L-CCH (C , G) и группе L-CCH+OW (D, H) через 12 недель после операции. Общее количество FG-позитивных мотонейронов (I) и сенсорных нейронов (J), которые регенерировали в дистальный отдел нерва, наносили на график как функцию времени после операции. Все данные выражены как среднее ± стандартная ошибка среднего.* P <0,05 для сравнения с группой L-CCH.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0029184.g004

    Морфометрический анализ

    Каркас L-CCH, обернутый сальником, был способен усиливать регенерацию аксонов. Регенерированные нервы наблюдались в каждой группе через 4, 8 и 12 недель после операции (рис. 5А-С). Чтобы лучше понять регенерацию нервов по всей длине нервных трансплантатов, были получены поперечные изображения просвечивающей электронной микроскопии проксимального, среднего и дистального отделов регенерированных нервов соответственно.По данным просвечивающей электронной микроскопии для всех групп в каждой порции нервных трансплантатов наблюдались регенеративные миелинизированные аксоны с однородной структурой миелиновой оболочки (рис. 5Г–М). В поперечных срезах групп L-CCH+OW и аутотрансплантата были обнаружены массивные миелинизированные аксоны с равномерным распределением в каждой части, в то время как в группе L-CCH регенерированные аксоны имели рассеянное распределение, сопровождающееся снижением плотности в каждой части. часть. В проксимальных, средних и дистальных отделах регенерированных нервов общая площадь регенерированных аксонов [рис. 6A(a)–C(a)], общее количество миелинизированных аксонов [рис. 5B, C; Рисунок 6A(b)–C(b)], средний диаметр миелинизированных аксонов [Рисунок 5N, O; Рисунок 6A(c)–C(c)], а степень миелинизации [G-соотношение, рисунок 6A(d)–C(d)] были значительно выше в группе L-CCH+OW, чем в группе L- Группа ССН ( P <0.05, рис. 6А–С). Кроме того, во всех трех группах также были обнаружены зрелые кровеносные сосуды (рис. 5P–R). Через 12 недель после операции MVD в группе L-CCH+OW был значительно выше, чем в группах L-CCH и аутотрансплантата ( P <0,05, рис. 7).

    Рисунок 5. Морфометрический анализ регенерированных нервов.

    Окрашивание регенерированных аксонов толуидиновым синим (A–C), миелиновой оболочки (M–O) и кровеносных сосудов (P–R) в дистальной части и просвечивающие электронные микрофотографии регенерированных аксонов (проксимальная часть: D–F; средняя часть: G–I, дистальная часть: J–L) в группе аутотрансплантата (A, D, G, J, M, P), группе L-CCH (B, E, H, K, N, Q) и Группа L-CCH+OW (C, F, I, L, O, R) через 12 недель после операции.Кровеносные сосуды показаны стрелками на (C и P-R).

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0029184.g005

    Рисунок 6. Морфометрические оценки регенерированных нервов.

    А: проксимальная часть; Б: средняя часть; С: дистальная часть. Площадь поперечного сечения регенерированного нерва [A(a)–C(a)], количество миелинизированных аксонов [A(b)–C(b)], диаметр миелинизированных аксонов [A(c)–C( c)] и G-отношение [A(d)–C(d)]. Все данные выражены как среднее ± стандартная ошибка среднего.* P <0,05 для сравнения с группой L-CCH.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0029184.g006

    Гистологический анализ мышц-мишеней

    Морфометрический анализ икроножных мышц показал, что атрофия мышц в группе L-CCH+OW была до некоторой степени обращена вспять. Средняя площадь поперечного сечения мышечных волокон была в том же диапазоне между группами L-CCH+OW и аутотрансплантата, которая была значительно выше, чем в группе L-CCH через 12 недель после операции ( P <0.05, рис. 8).

    Рисунок 8. Гистологический анализ целевой мышцы.

    Световые микрофотографии поперечного среза икроножной мышцы после окрашивания гематоксилином и эозином для оперированной стороны группы аутотрансплантата (A), группы L-CCH (B) и группы L-CCH+OW (C) через 12 недель после операции . Средние проценты мышечных волокон для каждой группы показаны на (D). Все данные выражены как среднее ± стандартная ошибка среднего. * P <0,05 для сравнения с группой L-CCH.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0029184.g008

    Экспрессия генов, связанных с васкуляризацией и регенерацией

    Обертывание сальника повышало уровни белка ангиогенных и нейротрофических факторов в каркасе L-CCH. Как показано на рисунке 9, уровни белка VEGF в группе L-CCH+OW были в 1,87 и 1,55 раза выше, чем в группе L-CCH через 2 и 4 недели после операции соответственно [ P <0,05, рис. 9А(а, б)].Уровни VEGF находились в одинаковом диапазоне через 8 и 12 недель после операции между группой L-CCH+OW и группой L-CCH. Уровни белка BDNF и β-NGF в группе L-CCH+OW были в 1,64 и 1,51 раза выше, чем в группе L-CCH через 2 недели после операции соответственно [ P <0,05, рис. 9B(a, б), С(а, б)]. Уровни белка BDNF и β-NGF в группе L-CCH+OW достоверно не отличались от таковых в группе L-CCH через 4, 8 и 12 недель после операции.

    Рис. 9.Уровни белков VEGF, BDNF и β-NGF.

    A(a)–C(a): Иммунореактивность VEGF, BDNF и β-NGF на Вестерн-блоте через 2 недели после операции. A(b)–C(b): относительные уровни белка VEGF, BDNF и β-NGF в группах через 2, 4, 8 и 12 недель после операции. Каждое испытание повторяли трижды. * P <0,05 для сравнения с группой L-CCH.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0029184.g009

    Обсуждение

    В настоящем исследовании мы исследовали влияние каркаса L-CCH, обернутого сальником, на регенерацию аксонов и функциональное восстановление при замещении дефекта седалищного нерва длиной 15 мм у крыс.Наше исследование показало, что каркас, обернутый сальником, значительно улучшает регенерацию аксонов и функциональное восстановление. Кроме того, наложение сальника способствовало формированию сети кровеносных сосудов и значительно повышало уровни белков VEGF, BDNF и NGF в каркасе в первые недели после операции. Эти результаты указывают на то, что каркас, обернутый сальником, способен васкуляризировать каркас нерва, который может питать отростки аксонов, тем самым улучшая регенерацию аксонов и восстановление двигательной функции.

    Местное кровоснабжение имеет важное значение в регенеративной среде поврежденных периферических нервов, в то время как неоваскуляризация может дополнительно усиливать ассоциацию аксонов с SC и играть важную роль в процессе регенерации нервов [27]–[30]. Следовательно, васкуляризация нервных каркасов имеет решающее значение для роста аксонов и восстановления функционального восстановления. В настоящем исследовании обертывание сальника значительно усиливало регенерацию аксонов по всей длине каркаса L-CCH.Массивные миелинизированные аксоны были обнаружены с равномерным распределением в проксимальных, средних и дистальных частях нервных трансплантатов в группе L-CCH + OW через 4, 8 и 12 недель после операции. В каждой части нервных трансплантатов количество миелинизированных аксонов в группе L-CCH+OW было значительно выше, чем в группе L-CCH в заранее определенные моменты времени после операции. Кроме того, количество FG-меченых мотонейронов и сенсорных нейронов в группе L-CCH+OW также было значительно выше, чем в группе L-CCH.Это означает, что «танец аксонов-SC» [31] может быть в некоторой степени поддержан применением сальника, и большее количество нейронов может поддерживать выживание, и большее количество нейритов может генерироваться регенерирующими нейронами.

    Внедрение бинтования сальника привело к улучшению восстановления двигательных функций. Амплитуда СМАР, а также гистологический вид мышц-мишеней отражают реиннервацию дистальных мышц-мишеней. В настоящем исследовании как амплитуда СМАР, так и гистологический вид икроножных мышц в группе L-CCH+OW были значительно выше, чем в группе L-CCH.Это указывает на то, что большее количество аксонов может успешно проходить через каркас, обернутый сальником, в дистальные культи и реиннервировать мышцы-мишени, поэтому атрофия мышц-мишеней была частично обращена вспять. Кроме того, был проведен анализ пешеходной дорожки и оценен SFI, который обеспечивает надежную меру для оценки восстановления двигательной функции. В настоящем исследовании значения SFI находились в одинаковом диапазоне между группами L-CCH+OW и аутотрансплантатом. Аутотрансплантат нерва является наиболее часто используемым положительным контролем в исследованиях реконструкции дефектов нерва.Во многих предыдущих исследованиях включение нейротрофических факторов или введение поддерживающих клеток в нервные каркасы может обеспечить эффективность, аналогичную аутотрансплантату нерва, в стимулировании регенерации нерва и функциональном восстановлении. Следовательно, разумно предположить, что эффективность каркаса L-CCH, обернутого сальником, в стимулировании регенерации нервов может быть дополнительно улучшена за счет введения поддерживающих клеток и включения нейротрофических факторов в каркас.

    Сообщается, что сальник при контакте с инородным телом или при активации в результате травмы быстро увеличивается в размерах и массе, а рост ткани сопровождается увеличением плотности кровеносных сосудов, тем самым поддерживая усиление ангиогенеза [10].Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) является основным ангиогенным фактором, продуцируемым сальником, который может способствовать росту новых кровеносных сосудов и ускорять восстановление тканей [10], [19]–[21], [32], [33]. В настоящем исследовании в группе L-CCH+OW наблюдалась значительно более высокая плотность кровеносных сосудов по сравнению с группой L-CCH. Дальнейшее исследование показало, что уровни белка VEGF в группе L-CCH + OW были значительно выше, чем в группе L-CCH через 2 и 4 недели после операции, что может быть ответственно за формирование более высокой плотности кровеносных сосудов, впоследствии обеспечение адекватного кровоснабжения регенерирующих аксонов и, как следствие, улучшение регенерации нервов и функционального восстановления.Кроме того, сообщалось, что VEGF обладает нейротрофической и митогенной активностью в отношении конусов роста и SCs [34]–[36], следовательно, стимулирует рост аксонов, выживаемость и пролиферацию SCs независимо от повышенной васкуляризации. Следовательно, ангиогенная активность и нейротрофические свойства VEGF могут способствовать благотворному влиянию сальника на регенерацию аксонов и функциональное восстановление.

    Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) и фактор роста нервов (NGF) обладают большим потенциалом в стимулировании регенерации нервов, обеспечивая подходящую среду для роста аксонов [37].Многие исследования показали, что активация нейротрофических факторов во время процесса восстановления нервов полезна для регенерации нервов [38], [39]. В настоящем исследовании уровни белка BDNF и NGF были значительно выше в группе L-CCH+OW, чем в группе L-CCH через 2 недели после операции, что может быть, по крайней мере частично, ответственным за улучшение регенерации нервов в группе L-CCH+OW. Несмотря на обнаружение повышенных уровней белков BDNF и NGF в группе L-CCH+OW, источник BDNF и NGF не был идентифицирован в настоящем исследовании.SCs восстанавливают способность синтезировать нейротрофические факторы после повреждения периферических нервов, таким образом, вероятно, они являются основным источником BDNF и NGF. Кроме того, сальник может служить пулом для BDNF. Было показано, что экспрессия BDNF была отмечена в эндотелиальных клетках сосудов, которые были в изобилии обнаружены в сальнике [40], [41]. Сальник, имплантированный в локальном месте нервного каркаса, может способствовать усилению BDNF, наблюдаемому в группе L-CCH+OW. Механизм, лежащий в основе повышенной экспрессии BDNF и NGF, необходимо уточнить в будущих исследованиях.

    Большие дефекты периферических нервов часто возникают в результате травм, и пациентам с такими повреждениями следует рекомендовать немедленно обратиться за неотложной хирургией. В противном случае дисперсный рост аксонов приведет к формированию невромы, а атрофия денервированных органов-мишеней повысит риск стойкой инвалидности. Аутологичный сальник не только свободен от этических проблем, но и легко извлекается с помощью лапароскопических методов без многих интраабдоминальных осложнений, связанных с лапаротомией [15].Кроме того, сальник легко интегрируется с местными участками и позволяет избежать вопросов, касающихся иммуногенности, таким образом, он демонстрирует терапевтический потенциал при немедленном восстановлении больших дефектов нерва в сочетании с нервными каркасами. Обнадеживающие результаты настоящего исследования показывают, что комбинированное использование сальника и нервных каркасов, если оно будет подтверждено на более крупных животных и даже у людей, может служить мощной альтернативой нервным аутотрансплантатам. Более того, аутотрансплантат нерва содержит шванновские клетки и микроканалы базальной пластинки, которые отвечают за регенерацию аксонов, достигаемую аутотрансплантатом нерва [42], в то время как продольно ориентированные микроканалы внутри каркаса L-CCH и сальника, обернутого вокруг каналов, могут в значительной степени объяснять для регенерации аксонов, достигаемой каркасом L-CCH, обернутым сальником.Хотя регенерация нерва, достигаемая каркасом L-CCH, обернутым сальником, не превосходит регенерацию нервного аутотрансплантата, все же обнадеживает тот факт, что эти два трансплантата достигли одинаковой эффективности в стимулировании регенерации нерва в настоящем исследовании. Можно предположить, что посев SC и включение нейротрофических факторов в каркас L-CCH, обернутый сальником, может обеспечить лучшую регенерацию нерва и функциональное восстановление, чем аутотрансплантат нерва, что будет исследовано в наших будущих исследованиях.

    В заключение следует отметить, что комбинированное использование сальника и каркаса L-CCH, описанное здесь, имеет несколько потенциальных преимуществ по сравнению с другими стратегиями стимулирования регенерации крупных дефектов нерва. Во-первых, каркас L-CCH относительно легко подготавливать, обрабатывать, хранить и стерилизовать. Во-вторых, продольно ориентированные микроканалы в каркасе L-CCH способны направлять линейный рост регенерированных аксонов, а взаимосвязанная пористая структура может способствовать проникновению в кровеносные сосуды.В-третьих, сальник потенцирует васкуляризационную способность нервных каркасов и нейротрофический эффект на регенерацию аксонов, что может быть использовано в неотложной хирургии крупных дефектов периферических нервов. Дальнейшие исследования пытаются объединить обертывание сальника с несколькими другими стратегиями, такими как оптимизация микроструктуры каркаса L-CCH, включение нейротрофических агентов и посев поддерживающих клеток.

    Благодарности

    Мы благодарим госпожу Ли-Фэн Лань, госпожу Юань Ли и доктора Цай-Хонг Сун за их прекрасную техническую помощь.

    Вклад авторов

    Задумал и разработал эксперименты: Z-JL J-HH Y-GZ X-YH. Проведены эксперименты: Y-GZ J-HH X-YH Q-SS. Проанализированы данные: Y-GZ J-HH WZ. Написал статью: Y-GZ J-HH.

    Каталожные номера

    1. 1. Аллюин О., Виттманн С., Маркест Т., Чабас Дж. Ф., Гарсия С. и др. (2009)Функциональное восстановление после повреждения периферических нервов и имплантации коллагенового проводника. Биоматериалы 30: 363–373.
    2. 2. Meek M, Coert J (2002)Клиническое использование нервных проводников при восстановлении периферических нервов: обзор литературы.J Reconstr Microsurg 18: 97–110.
    3. 3. Каная Ф., Фиррелл Дж., Цай Т., Брейденбах В. (1992) Функциональные результаты трансплантации васкуляризированных и неваскуляризированных нервов. Plast Reconstr Surg 89: 924.
    4. 4. Тарк К.С., Рох Т.С. (2001)Морфометрическое исследование регенерации с помощью трансплантата васкуляризированного нерва на модели седалищного нерва кролика. J Reconstr Microsurg 17: 109–114.
    5. 5. Варгель И. (2009)Влияние типа васкуляризации на микроструктуру периферических нервов.J Reconstr Microsurg 25: 243–253.
    6. 6. Luk HW, Noble LJ, Werb Z (2003) Макрофаги способствуют поддержанию стабильных регенерирующих нейритов после повреждения периферических нервов. J Neurosci Res 73: 644–658.
    7. 7. Мицума Н., Ямамото М., Иидзима М., Хаттори Н., Ито Ю. и др. (2004)Широкий спектр линий клеток, экспрессирующих мРНК фактора роста нервов, в поражениях нервов у пациентов с васкулитной невропатией: роль эндоневральных макрофагов в регенерации нервов.Неврология 129: 109–117.
    8. 8. Хорие Х., Кадоя Т., Хикава Н., Санго К., Иноуэ Х. и др. (2004)Окисленный галектин-1 стимулирует макрофаги, чтобы способствовать регенерации аксонов в периферических нервах после аксотомии. J Neurosci 24: 1873–1880.
    9. 9. Коллинз Д., Хоган А.М., О’Ши Д., Винтер Д.К. (2009)Сальник: анатомические, метаболические и хирургические аспекты. J Gastrointest Surg 13: 1138–1146.
    10. 10. Литбарг Н.О., Гудехитлу К.П., Сетупати П., Арруда Дж.А., Дунеа Г. и др.(2007) Активированный сальник обогащается факторами, способствующими заживлению и регенерации тканей. Cell Tissue Res 328: 487–497.
    11. 11. Голдсмит Х.С., Гриффит А.Л., Купферман А., Катсимпулас Н. (1984) Липидный ангиогенный фактор сальника. ДЖАМА 252: 2034–2036 гг.
    12. 12. Maloney CT Jr, Wages D, Upton J, Lee WP (2003)Бесплатный перенос тканей сальника для покрытия конечностей и реваскуляризации. Plast Reconstr Surg 111: 1899–1904.
    13. 13. Hultman CS, Culbertson JH, Jones GE, Losken A, Kumar AV, et al.(2001)Реконструкция грудной клетки с сальником: показания, осложнения и результаты. Энн Пласт Сург 46: 242.
    14. 14. Shrager JB, Wain JC, Wright CD, Donahue DM, Vlahakes GJ, et al. (2003) Omentum очень эффективен при лечении сложных кардиоторакальных хирургических проблем. J Thorac Cardiovasc Surg 125: 526–532.
    15. 15. Акартюрк Т.О., Шварц В.М., Лукетич Дж., Куинлин Р.Ф., Эдингтон Х. (2004) Лапароскопически собранный сальниковый лоскут для грудной стенки и внутригрудной реконструкции.Энн Пласт Сург 53: 210–216.
    16. 16. Goldsmith HS (2007)Транспозиция сальника при лечении болезни Альцгеймера. J Am Coll Surg 205: 800–804.
    17. 17. Goldsmith HS (2009)Лечение острого повреждения спинного мозга сальниковой транспозицией: новый подход. J Am Coll Surg 208: 289–292.
    18. 18. Saifzadeh S, Pourreza B, Hobbenaghi R, Naghadeh BD, Kazemi S (2009)Аутогенный большой сальник, как свободный неваскуляризированный трансплантат, улучшает заживление кости: экспериментальная модель несращения.J Invest Surg 22: 129–137.
    19. 19. Баумерт Х., Саймон П., Хекмати М., Фромонт Г., Леви М. и др. (2007)Разработка засеянного каркаса в большом сальнике: возможность создания биореактора in vivo для инженерии тканей мочевого пузыря. Евр Урол 52: 884–890.
    20. 20. Баумерт Х., Мансури Д., Фромонт Г., Хекмати М., Саймон П. и др. (2007)Конечная уротелиальная дифференцировка сконструированного неоуретера после созревания in vivo в «сальниковом биореакторе». Евр Урол 52: 1492–1498.
    21. 21. Двир Т., Кедем А., Рувинов Э., Леви О., Фриман И. и др. (2009) Преваскуляризация кардиальной заплаты на сальнике улучшает ее терапевтический результат. Proc Natl Acad Sci U S A 106: 14990–14995.
    22. 22. Сух С., Ким Дж., Шин Дж., Кил К., Ким К. и др. (2004) Использование сальника в качестве системы культивирования клеток in vivo в тканевой инженерии. АСАИО J 50: 464–467.
    23. 23. Goitz RJ, Steichen JB (2005)Микроваскулярная передача сальника для лечения тяжелого рецидивирующего срединного неврита запястья: долгосрочное наблюдение.Plast Reconstr Surg 115: 163.
    24. 24. Чаморро М., Карселлер Ф., Льянос С., Родригес-Альварино А., Колменеро С. и др. (1993)Влияние сальника на регенерацию нервного трансплантата. Бр Дж. Пласт Сург 46: 426–429.
    25. 25. Hu X, Huang J, Ye Z, Xia L, Li M, et al. (2009)Новый каркас с продольно ориентированными микроканалами способствует регенерации периферических нервов. Tissue Eng Часть A 15: 3297–3308.
    26. 26. Hare GM, Evans PJ, Mackinnon SE, Best TJ, Bain JR и др.(1992)Анализ пешеходных дорожек: долгосрочная оценка восстановления периферических нервов. Plast Reconstr Surg 89: 251–258.
    27. 27. Podhajsky RJ, Myers RR (1994)Сосудистая реакция на перерезку нерва: неоваскуляризация в камере регенерации силиконового нерва. Мозг Рез 662: 88-94.
    28. 28. Подгайский Р.Дж., Майерс Р.Р. (1995) Модель диффузионно-реакционной регенерации нервов. J Neurosci Methods 60: 79–88.
    29. 29. Pola R (2004)Экспрессия VEGF в зависимости от возраста и интраневральная неоваскуляризация во время регенерации периферических нервов.Нейробиол Старение 25: 1361–1368.
    30. 30. Kemp SW, Syed S, Walsh W, Zochodne DW, Midha R (2009) Коллагеновые нервные проводники способствуют усиленной регенерации аксонов, ассоциации шванновских клеток и неоваскуляризации по сравнению с силиконовыми проводниками. Tissue Eng Часть A 15: 1975–1988.
    31. 31. Chen YY, McDonald D, Cheng C, Magnowski B, Durand J и другие. (2005)Партнерство аксонов и шванновских клеток во время отрастания нервов. J Neuropathol Exp Neurol 64: 613–622.
    32. 32.Сингх А.К., Патель Дж., Литбарг Н.О., Гудехитлу К.П., Сетупати П. и др. (2008) Стромальные клетки, культивированные из сальника, экспрессируют плюрипотентные маркеры, продуцируют большое количество VEGF и приживаются к поврежденным участкам. Анализ клеточной ткани 332: 81–88.
    33. 33. Чжан К.С., Маговерн К.Дж., Мак К.А., Буденбендер К.Т., Ко В. и др. (1997) Фактор роста эндотелия сосудов является основным ангиогенным фактором в сальнике: механизм опосредованного сальником ангиогенеза. J Surg Res 67: 147–154.
    34. 34.Sondell M, Lundborg G, Kanje M (1999)Фактор роста эндотелия сосудов обладает нейротрофической активностью и стимулирует рост аксонов, повышая выживаемость клеток и пролиферацию шванновских клеток в периферической нервной системе. J Neurosci 19: 5731–5740.
    35. 35. Sondell M, Lundborg G, Kanje M (1999)Фактор роста эндотелия сосудов стимулирует инвазию шванновских клеток и неоваскуляризацию бесклеточных нервных трансплантатов. Мозг Res 846: 219-228.
    36. 36. Шрацбергер П., Шрацбергер Г., Сильвер М., Карри С., Кирни М. и др.(2000)Благоприятный эффект переноса гена VEGF на ишемическую периферическую невропатию. Nat Med 6: 405–413.
    37. 37. Frostick SP, Yin Q, Kemp GJ (1998)Шванновские клетки, нейротрофические факторы и регенерация периферических нервов. Микрохирургия 18: 397–405.
    38. 38. Fu SY, Gordon T (1997) Клеточная и молекулярная основа регенерации периферических нервов. Мол Нейробиол 14: 67.
    39. 39. Huang EJ, Reichardt LF (2001)Нейротрофины: роль в развитии и функционировании нейронов.Annu Rev Neurosci 24: 677.
    40. 40. Накахаши Т., Фуджимура Х., Алтар К.А., Ли Дж., Камбаяши Дж. и др. (2000) Сосудистые эндотелиальные клетки синтезируют и секретируют нейротрофический фактор головного мозга. FEBS Lett 470: 113–117.
    41. 41. Agner C, Yeomans D, Dujovny M (2001) Нейрохимическая основа применения большого сальника в нейрохирургии. Нейрол Рез 23: 7–15.
    42. 42. Джонсон П.Дж., Ньютон П., Хантер Д.А., Маккиннон С.Е. (2011)Эндоневральная микроструктура нерва способствует равномерному распределению регенеративных волокон: постфактум сравнение плотности нервных волокон в среднем трансплантате.e}t du lambeau p{\’e}riton{\’e}al pour les probl{\`e}mes intrathoraciques complexes»,

      abstract = «Введение: лоскут сальника является жизнеспособным реконструктивным вариантом для сложной грудной стенки и реконструкция средостения. Влияние вазоконстрикторов и ламинарного паттерна кровотока, связанного с вспомогательными устройствами для левого желудочка (LVAD), на результаты реконструкций тщательно не оценивалось. Методы: ретроспективный обзор всех пациентов, перенесших реконструкцию грудной клетки или средостения с использованием лоскутов сальника на ножке в период с 2003 по 2019 год.Результаты: 40 пациентам (60% мужчин) была выполнена реконструкция грудной клетки или средостения с использованием лоскута сальника на ножке в среднем возрасте 58 лет. Медиана наблюдения составила 24,3 месяца. Наиболее частым показанием была реконструкция дефектов передней грудной стенки/стерна (n = 16), с последующим закрытием восстановленного бронхоплеврального свища (n = 6), остеорадионекроз переднебоковой грудной стенки (n = 5), реконструкция переднего/латерального грудная стенка после онкологических резекций (n = 5), перекрытие замещенного инфицированного LVAD (n = 4) и перекрытие обнаженных/замещенных сосудистых трансплантатов корня аорты (n = 4).Сосудосуживающие средства использовались у 26 пациентов (65%). Восемь лоскутов имели частичный некроз, и ни один из лоскутов не имел полного некроза. Не было различий в частоте осложнений лоскута у пациентов, получавших вазоконстрикторы во время исследования, по сравнению с теми, кто их не получал (P = 1,0). Тринадцать (33%) лоскутов были пересажены в среднем через 13 дней со 100% жизнеспособностью кожного трансплантата. Брюшная послеоперационная грыжа развилась у 8 пациентов. У пациентов с LVAD сальник оставался жизнеспособным в течение периода наблюдения.Заключение: способность сальника легко достигать различных областей грудной клетки и низкая частота неудач делают этот лоскут надежным реконструктивным методом.»,

      ключевых слов = «реконструкция грудной стенки, свищ, LVAD, реконструкция средостения, медиастинит, лоскут сальника , торакальная реконструкция»,

      автор = «Лукас Кройц-Родригес и Валид Гибриль и Моран, {Стивен Лоуренс} и Самир Мардини и Улдис Укус и Стулак, {Джон М.} и Деннис Вигл и Альберто Почеттино и Карим Бакри»,

      примечание = «Авторское право издателя: {\ textcopyright} 2021 г. Автор (ы).»,

      year = «2021»,

      doi = «10.1177/22925503211024745»,

      language = «French»,

      journal = «Plastic Surgery»,

      isn = «2292-5» = «Sage Publications»,

      }

      Какой у вас сальник? | Laparoscopic.MD

      Сальник представляет собой перепончатый двойной слой жировой ткани, который покрывает и поддерживает кишечник и органы в нижней части живота. Сальник состоит из большого сальника, который является важным хранилищем жировых отложений, и малого сальника, который соединяет желудок и кишечник с печенью.

      Сальник, висцеральный жир и метаболизм

      Жир, отложившийся в сальнике, составляет часть висцерального жира; остальная часть висцерального жира глубоко залегает между органами.

      Млечные пятна на большом сальнике содержат лейкоциты, которые способствуют иммунитету, удаляя клеточный мусор.

      Жир, отложившийся в сальнике, составляет часть висцерального жира; остальная часть висцерального жира глубоко залегает между органами. Избыточные отложения висцерального жира в области живота приводят к центральному ожирению.Тело с выступающим животом называют «яблоковидным». Он отличается от тела «грушевидной формы», в котором жир откладывается вокруг бедер и бедер и представляет собой подкожный жир. Тело в форме яблока является фактором риска метаболического синдрома или синдрома Х, заболеваний, которые могут привести к нарушению обмена веществ и повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний, а также диабета 2 типа. Осложнения включают заболевания почек и печени.

      Обработанные пищевые продукты с высоким содержанием калорий и внутрибрюшного жира

      Количество внутрибрюшного жира, вероятно, увеличивается при частом употреблении обработанных полуфабрикатов.

      Абдоминальные жировые клетки можно рассматривать как активные эндокринные органы, вырабатывающие гормоны. Избыток брюшного жира нарушает работу гормонов. Жировые клетки выделяют химические вещества, такие как цитокины и интерлейкин-6, которые увеличивают риск сердечных заболеваний. Они также оказывают вредное влияние на кровяное давление и свертываемость крови. Большое количество висцерального жира в организме приводит к увеличению ЛПНП или плохого холестерина и снижению уровня ЛПВП или хорошего холестерина. Это также приводит к резистентности к инсулину, в результате чего повышается уровень глюкозы в крови.Это может привести к диабету.

      Диета, малоподвижный образ жизни, малоподвижный образ жизни и гормональные изменения способствуют накоплению жира в области живота.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.